Периодонтит по мкб 10 у взрослых: K04.5 Хронический апикальный периодонтит…

Качество и безопасность

МКБ-С на основе МКБ-10

• Стратегия качества

• Требования к качеству и безопасности медицинской деятельности

  • Документация в стоматологической организации

  • Клинические рекомендации

  • Порядки оказания медицинской помощи

  • Стандарты медицинской помощи

  • Санитарно-эпидемиологические требования

  • Профессиональные стандарты

  • Платные медицинские услуги

• Организация внутреннего контроля

  • Практические рекомендации

  • Сертифицированные организации

  • Реестр аудиторов СДС в стоматологии

  • Центры компетенций в стоматологии

  • Мониторинг эффективности и безопасности лекарственных препаратов

  • Мониторинг безопасности медицинских изделий

• Экспертиза качества

  • Экспертиза Росздравднадзора

  • Экспертиза качества ОМС

• Досудебное урегулирование споров

• Медицинская медиация

  • О медиации

  • Медиация в медицине

  • Медиаторы

• Публикации

• Нормативные документы

• Проекты нормативных правовых актов

• МКБ-С на основе МКБ-10

• Медицинская статистика

Скачать полный текст МКБ-С на основе МКБ-10 (3-е издание)

КЛАСС XI Болезни органов пищеварения

Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей

К00	Нарушения развития и прорезывания зубов
К00. 0	Адентия
	К00.00 Частичная адентия [гиподентия] [олигодентия] К00.01 Полная адентия К00.09 Не уточненная адентия
К00.1	Сверхкомплектные зубы
	К00.10 Сверхкомплектные зубы. Областей резца и клыка К00.11 Сверхкомплектные зубы. Области премоляров К00.12 Сверхкомплектные зубы. Области моляров К00.19 Сверхкомплектные зубы не уточненные
К00.2	Аномалия размеров и формы зубов
	К00.20 Макродентия К00.21 Микродентия К00.22 Сращение К00.23 Слияние и раздвоение К00.24 Выпячивание зубов [добавочные окклюзионные бугорки] К00.25 Инвагированный зуб [«зуб в зубе»] [дилатированная одонтома] и аномалии резца К00.26 Премоляризация К00. 27 Аномальные бугорки и эмалевые жемчужины [адамантома] К00.28 «Бычий зуб» [тауродонтизм] К00.29 Другие не уточненные аномалии размеров и формы зубов
К00.3	Крапчатые зубы
	К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали [флюороз зубов] К00.31 Неэндемическая крапчатость эмали [нефлюорозное помутнение эмали] К00.39 Крапчатые зубы не уточненные
К00.4	Нарушения формирования зубов
	К00.40 Гипоплазия эмали К00.41 Пренатальная гипоплазия эмали К00.42 Неонатальная гипоплазия эмали К00.43 Аплазия и гипоплазия цемента К00.44 Дилацерация [трещина эмали] К00.45 Одонтодисплазия [региональная одонтодисплазия] К00.46 Зуб Тернера К00.48 Другие уточненные нарушения формирования зубов К00. 49 Нарушения формирования зубов не уточненные
К00.5	Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках
	К00.50 Незавершенный амелогенез К00.51 Незавершенный дентиногенез К00.52 Незавершенный одонтогенез К00.58 Другие наследственные нарушения структуры зуба К00.59 Наследственные нарушения структуры зуба не уточненные
К00.6	Нарушения прорезывания зубов
	К00.60 Натальные (прорезавшиеся к моменту рождения) зубы К00.61 Неонатальные (у новорожденного, прорезавшиеся преждевременно) зубы К00.62 Преждевременное прорезывание [ранее прорезывание] К00.63 Задержка (персистентная) смены первичных [временных] зубов К00.64 Позднее прорезывание К00.65 Преждевременное выпадение первичных [временных] зубов К00. 68 Другие уточненные нарушения прорезывания зубов К00.69 Нарушения прорезывания зубов не уточненные
К00.7	Синдром прорезывания зубов
К00.8	Другие нарушения развития зубов
	К00.80 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие несовместимости групп крови К00.81 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие врожденного порока билиарной системы К00.82 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие порфирии К00.83 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие применения тетрациклина К00.88 Другие уточненные нарушения развития зубов
К00.9	Нарушение развития зубов не уточненное

К01	Ретенированные и импактные зубы
К01.0	Ретенированные зубы
К01. 1	Импактные зубы
	К01.10 Импактные зубы. Резец верхней челюсти К01.11 Импактные зубы. Резец нижней челюсти К01.12 Импактные зубы. Клык верхней челюсти К01.13 Импактные зубы. Клык нижней челюсти К01.14 Импактные зубы. Премоляр верхней челюсти К01.15 Импактные зубы. Премоляр нижней челюсти К01.16 Импактные зубы. Моляр верхней челюсти К01.17 Импактные зубы. Моляр нижней челюсти К01.18 Импактные зубы. Сверхкомплектный зуб К01.19 Импактный зуб неуточненный

К02	Кариес зубов
К02.0	Кариес эмали
К02.1	Кариес дентина
К02.2	Кариес цемента
К02.3	Приостановившийся кариес зубов
К02. 4	Одонтоклазия
К02.8	Другой кариес зубов
К02.9	Кариес зубов неуточненный

К03	Другие болезни твердых тканей зубов
К03.0	Повышенное стирание зубов
	К03.00 Повышенное стирание зубов. Окклюзионное К03.01 Повышенное стирание зубов. Апроксимальное К03.08 Другое уточненное стирание зубов К03.09 Стирание зубов не уточненное
К03.1	Сошлифование зубов
	К03.10 Сошлифование зубов. Вызванное зубным порошком К03.11 Сошлифование зубов. Привычное К03.12 Сошлифование зубов. Профессиональное К03.13 Сошлифование зубов. Традиционное (ритуальное) К03.18 Другое уточненное сошлифование зубов К03. 19 Сошлифование зубов не уточненное
К03.2	Эрозия зубов
	К03.20 Эрозия зубов. Профессиональная К03.21 Эрозия зубов. Обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой К03.22 Эрозия зубов. Обусловленная диетой К03.23 Эрозия зубов. Обусловленная лекарственными средствами и медикаментами К03.24 Эрозия зубов. Идиопатическая К03.28 Другая уточненная эрозия зубов К03.29 Эрозия зубов не уточненная
К03.3	Патологическая резорбция зубов
	К03.30 Патологическая резорбция зубов. Внешняя (наружная) К03.31 Патологическая резорбция зубов. Внутренняя [внутренняя гранулема] [розовое пятно] К03.39 Патологическая резорбция зубов не уточненная
К03.4	Гиперцементоз
К03. 5	Анкилоз зубов
К03.6	Отложения (наросты) на зубах
	К03.60 Отложения (наросты) на зубах. Пигментированный налет К03.61 Отложения (наросты) на зубах. Обусловленные привычкой употреблять табак К03.62 Отложения (наросты) на зубах. Обусловленные привычкой жевать бетель К03.63 Отложения (наросты) на зубах. Другие обширные мягкие отложения К03.64 Отложения (наросты) на зубах. Наддесневой зубной камень К03.65 Отложения (наросты) на зубах. Поддесневой зубной камень К03.66 Отложения (наросты) на зубах. Зубной налет К03.68 Другие уточненные отложения на зубах К03.69 Отложения на зубах не уточненные
К03.7	Изменение цвета твердых тканей зубов после прорезывания
	К03.70 Изменение цвета твердых тканей зубов после прорезывания. Обусловленное наличием металлов и металлических соединений К03.71 Изменение цвета твердых тканей зубов после прорезывания. Обусловленное кровоточивостью пульпы К03.72 Изменение цвета твердых тканей зубов после прорезывания. Обусловленное привычкой жевать бетель (табак) К03.78 Другие уточненные изменения цвета К03.79 Изменение цвета не уточненное
К03.8	Другие уточненные болезни твердых тканей зубов
	К03.80 Чувствительный дентин К03.81 Изменения эмали, обусловленные облучением К03.88 Другие уточненные болезни твердых тканей зубов
К03.9	Болезнь твердых тканей зубов не уточненная

К05	Гингивит и болезни пародонта
К05. 0	Острый гингивит
	К05.00 Острый стрептококовый гингивостоматит К05.08 Другой уточненный острый гингивит
К05.1	Хронический гингивит
	К05.10 Хронический гингивит. Простой маргинальный К05.11 Хронический гингивит. Гиперпластический К05.12 Хронический гингивит. Язвенный К05.13 Хронический гингивит. Десквамативный К05.18 Другой уточненный хронический гингивит К05.19 Хронический гингивит неуточненный
К05.2	Острый пародонтит
	К05.20 Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения без свища К05.21 Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения со свищом К05.22 Острый перикоронит К05.28 Другой уточненный острый пародонтит К05. 29 Острый пародонтит неуточненный
К05.3	Хронический пародонтит
	К05.30 Хронический пародонтит. Локализованный К05.31 Хронический пародонтит. Генерализованный К05.32 Хронический перикоронит К05.33 Утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка) К05.38 Другой уточненный хронический пародонтит К05.39 Хронический пародонтит неуточненный
К05.4	Пародонтоз
К05.5	Другие болезни пародонта

К09	Кисты области рта, не классифицированные в других рубриках
К09. 0	Кисты, образовавшиеся в процессе формирования зубов
	К09.00 Киста при прорезывании зубов К09.01 Киста десны К09.02 Роговая [первичная] киста К09.03 Фолликулярная [одонтогенная] киста К09.04 боковая периодонтальная киста К09.08 Другие уточненные одонтогенные кисты, образовавшиеся в процессе формирования зубов К09.09 Одонтогенная киста, образовавшаяся в процессе формирования зубов не уточненная
К09.1	Ростовые (неодонтогенные) кисты области рта
	К09.10 Глобуломаксиллярная [верхнечелюстной пазухи] киста К09.11 Средненебная киста К09.12 Носонебная [резцового канала] киста К09.13 Небная сосочковая киста К09.18 Другие уточненные ростовые (неодонтогенные) кисты области рта К09.19 Ростовая (неодонтогенная) киста области рта не уточненная
К09. 2	Другие кисты челюстей
	К09.20 Аневризматическая костная киста К09.21 Единая [травматическая] [геморрагическая] киста К09.22 Эпителиальные кисты челюстей, не идентифицированию как одонтогенные или неодонтогенные К09.28 Другие уточненные кисты челюстей К09.29 Киста челюсти не уточненная
К09.8	Другие уточненные кисты области рта, не классифицированые в других рубриках
	К09.80 Дермоидная киста К09.81 Эпидермоидная киста К09.82 Киста десны новорожденных К09.83 Киста неба новорожденных К09.84 Носоальвеолярная [носогубная] киста К09.85 Лимфоэпителиальная киста К09.88 Другие уточненные кисты области рта
К09.9	Киста области рта не уточненная

К10	Другие болезни челюстей
K10. 0	Нарушения развития челюстей
	К10.00 Торус нижней челюсти К10.01 Торус твердого неба К10.02 Скрытая костная киста К10.08 Другие уточненные нарушения развития челюстей К10.09 Нарушение развития челюстей не уточненное
К10.1	Гигантоклеточная гранулема центральная
К10.2	Воспалительные заболевания челюстей
	К10.20 Остит челюсти К10.21 Остеомиелит челюсти К10.22 Периостит челюсти К10.23 Хронический периостит челюсти К10.24 Неонатальный остеомиелит верхней челюсти [неонатальный максиллит] К10.25 Секвестр К10.26 Радиационный остеонекроз К10.28 Другие уточненные воспалительные заболевания челюстей К10.29 Воспалительное заболевание челюстей не уточненное
К10. 3	Альвеолит челюстей
К10.8	Другие уточненные болезни челюстей
	К10.80 Херувизм К10.81 Односторонняя гиперплазия мыщелкового отростка нижней челюсти К10.82 Односторонняя гипоплазия мыщелкового отростка нижней челюсти К10.83 Фиброзная дисплазия челюсти К10.88 Другие уточненные болезни челюстей
К10.9	Болезнь челюсти не уточненная

К11	Болезнь слюнных желез
К11.0	Атрофия слюнной железы
К11.1	Гипертрофия слюнной железы
К11.2	Сиалоаденит
К11.3	Абсцесс слюнной железы
К11.4	Свищ слюнной железы
К11.5	Сиалолитиаз
К11. 6	Мукоцеле слюнной железы
	К11.60 Слизистая ретенционная киста К11.61 Слизистая киста с экссудатом К11.69 Мукоцеле слюнной железы не уточненное
К11.7	Нарушения секреции слюнных желез
	К11.70 Гипосекреция К11.71 Ксеростомия К11.72 Гиперсекреция [птиализм] К11.78 Другие уточненные нарушения секреции слюнных желез К11.79 Нарушение секреции слюнных желез не уточненное
К11.8	Другие болезни слюнных желез
	К11.80 Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение слюнной железы К11.81 Болезнь Микулича К11.82 Стеноз [сужение] слюнного протока

Подпишитесь на рассылку!

Будьте в курсе наших новостей и обновлений.

Классификация периодонтитов

Периодонт́ит
— это воспаление периодонта,
характеризующееся нарушением целостности
связок, удерживающих зуб в альвеоле,
кортикальной пластинки кости, окружающей
зуб и резорбции костной ткани от
незначительных размеров до образования
кист больших размеров.

Классификация

Классификация
по клиническому течению

1. Острый
   периодонтит.
   В зависимости от характера экссудата
   различают острый серозный и острый
   гнойный. Но данное разграничение бывает
   не всегда возможным, к тому же переход
   серозной формы в гнойную происходит
   достаточно быстро и зависит от
   определённых условий.

2. Хронический
   периодонтит.
   Разделяется на основании характера и
   степени повреждения тканей периодонта
   и кости. Выделяютхронический
   фиброзный периодонтит, хронический
   гранулирующий ихронический
   гранулематозный периодонтит.

3. Хронический периодонтит в
   стадии обострения. По клиническому
   течению схож с острыми формами, но
   обладает своими особенностями, например,
   наличием деструктивных изменений в
   костной ткани.

По
происхождению

1. Инфекционный
   периодонтит.
   Развивается вследствие проникновения
   бактерий и их токсинов в ткани периодонта
   с последующим развитием в них воспаления.

2. Травматический
   периодонтит.
   Вызван в результате воздействия на
   периодонт травматического фактора.
   Это может быть сильная однократная
   травма, например, удар или ушиб зуба. А
   может быть длительно текущая, слабой
   интенсивности микротравма, например,
   завышающая пломба, «прямой» прикус,
   перегрузка зубов или вредные привычки.

3. Медикаментозный
   периодонтит.
   Возникает вследствие проникновения
   сильнодействующих химических веществ,
   таких как, мышьяковистая паста, формалин,
   фенол и т.д.

Классификация
периодонтита МКБ-10

К04
Болезни периапикальных тканей

К04.4
Острый апикальный периодонтит пульпарного
происхождения

К04.5
Хронический апикальный периодонтит

К04.6
Периапикальный абсцесс со свищом

К04.60
Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной
пазухой

К04.61
Имеющий сообщение [свищ] с носовой
полостью

К04.62
Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта

К04. 63
Имеющий сообщение [свищ] с кожей

К04.69
Периапикальный абсцесс со свищом
неуточнённый

К04.7
Периапикальный абсцесс без свища

• Дентальный
  абсцесс

• Дентоальвеолярный
  абсцесс

• Периодонтальный
  абсцесс пульпарного происхождения

• Периапикальный
  абсцесс без свища

К04.8
Корневая киста

К04.80
Апикальная и боковая

К04.81
Остаточная

К04.82
Воспалительная парадентальная

К04.89
Корневая киста неуточнённая

К04.9
Другие и неуточнённые болезни
периапикальных тканей

Периодонтит
(periodontitis) —
воспаление тканей, расположенных в
периодонтальной щели (периодонтит), —
может быть инфекционным, травматическим
и медикаментозным.

Инфекционный
периодонтит возникает
при внедрении аутоинфекции, находящейся
в полости рта. Чаще поражается корневая
оболочка у верхушки зуба, реже — краевой
отдел периодонта.

Травматический
периодонтит развивается
в результате как однократной (удар,
ушиб), так и хронической травмы (нарушение
окклюзии при завышении высоты зуба
искусственной коронкой, пломбой; при
наличии вредных привычек — удерживание
в зубах гвоздей, перекусывание ниток,
лузганье семечек, разгрызание орехов
и др.). Медикаментозный периодонтит
может возникать при лечении пульпита,
когда при обработке канала применяют
сильнодействующие лекарственные
вещества, а также вследствие аллергической
реакции периодонта на лекарства. В
клинической практике наиболее часто
встречаются инфекционные верхушечные
периодонтиты.

По
данным клинической картины и
патологоанатомическим изменениям
воспалительные поражения периодонта
можно выделить следующие группы (по
И.Г.Лукомскому):
I.
Острый периодонтит
1.
Серозный (ограниченный и разлитой)
2.
Гнойный (ограниченный и разлитой)

II.
Хронический периодонтит
1.
Гранулирующий
2. Гранулематозный
3.
Фиброзный

III.
Хронический периодонтит в стадии
обострения.

Классификаци
периодонтитов ВОЗ (МКБ-10)

К04
Болезни периапикальных тканей

К04.4
Острый апикальный периодонтит пульпарного
происхождения

К04.5
Хронический апикальный периодонтит

К04.6
Периапикальный абсцесс со свищом

К04.60
Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной
пазухой

К04.61
Имеющий сообщение [свищ] с носовой
полостью

К04.62
Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта

К04.63
Имеющий сообщение [свищ] с кожей

К04.69
Периапикальный абсцесс со свищом
неуточнённый

К04.7
Периапикальный абсцесс без свища

• Дентальный
  абсцесс

• Дентоальвеолярный
  абсцесс

• Периодонтальный
  абсцесс пульпарного происхождения

• Периапикальный
  абсцесс без свища

К04. 8
Корневая киста

К04.80
Апикальная и боковая

К04.81
Остаточная

К04.82
Воспалительная парадентальная

К04.89
Корневая киста неуточнённая

К04.9
Другие и неуточнённые болезни
периапикальных тканей 

Острый
периодонтит —
острое воспаление периодонта.

Этиология. Острые
гнойные периодонтиты развиваются под
действием смешанной флоры, где преобладают
стрептококки
(преимущественно негемолитический, а
также зеленящий и гемолитический),
иногда стафилококки
и пневмококки.
Возможны палочковидные формы
(грамположительные и грамотрицательные),
анаэробная инфекция, которая представлена
облигатно-анаэробной инфекцией,
неферментирующими грамотрицательными
бактериями, вейлонеллами, лактобактериями,
дрожжеподобными грибами. При нелеченых
формах верхушечных периодонтитов
микробные ассоциации насчитывают 3—7
видов. Крайне редко выделяют чистые
культуры. При
маргинальном периодонтите, помимо
перечисленных микробов, велико число
спирохет, актиномицетов, в том числе
пигментообразующих.

Патогенез. Острый
воспалительный процесс в периодонте
первично возникает
в результате проникновения инфекции
через отверстие в верхушке зуба, реже
— через патологический зубодесневой
карман. Поражение апикальной части
периодонта возможно при воспалительных
изменениях пульпы, ее омертвении, когда
обильная микрофлора канала зуба
распространяется в периодонт через
верхушечное отверстие корня. Иногда
гнилостное содержимое корневого канала
проталкивается в периодонт во время
жевания, под давлением пищи.

Маргинальный,
или краевой, периодонтит развивается
вследствие проникновения инфекции
через десневой карман при травме,
попадании на десну лекарственных
веществ, в том числе мышьяковистой
пасты. Проникшие в периодонтальную щель
микробы размножаются, образуют эндотоксины
и вызывают воспаление в тканях периодонта.

Большое
значение в развитии первичного острого
процесса в периодонте имеют некоторые
местные особенности: отсутствие оттока
из пульповой камеры и канала (наличие
невскрытой камеры пульпы, пломбы),
микротравма при активной жевательной
нагрузке на зуб с пораженной пульпой.

Играют
роль также общие причины: переохлаждение,
перенесенные инфекции и др., но чаще
всего первичное воздействие микробов
и их токсинов компенсируется различными
неспецифическими и специфическими
реакциями тканей периодонта и организма
в целом. Тогда острого инфекционно-воспалительного
процесса не возникает. Повторное,
иногда длительное воздействие микробов
и их токсинов ведет к сенсибилизации,
развиваются антителозависимые и
клеточные реакции. Антителозависимые
реакции развиваются вследствие
иммунокомплексных и IgE обусловленных
процессов. Клеточные
реакции отражают аллергическую реакцию
гиперчувствительности замедленного
типа.

Механизм
иммунных реакций, с одной стороны,
обусловлен нарушением фагоцитоза,
системы комплемента и увеличением
полиморфно-ядерных лейкоцитов; с другой,
— размножением лимфоцитов и выделением
из них лимфокинов, вызывающих деструкцию
тканей периодонта и резорбцию близлежащей
кости.

В
периодонте развиваются различные
клеточные реакции: хронический фиброзный,
гранулирующий или гранулематозный
периодонтит. Нарушение защитных реакций
и повторные воздействия микробов могут
вызывать развитие острого воспалительного
процесса в периодонте, который по своей
сути является обострением хронического
периодонтита. Клинически они нередко
бывают первыми симптомами воспаления.
Развитие выраженных сосудистых реакций
в достаточно замкнутом пространстве
периодонта, адекватная ответная защитная
реакция организма, как правило,
способствуют воспалению с нормергической
воспалительной реакцией.

Компенсаторный
характер ответной реакции тканей
периодонта при первично-остром процессе
и обострении хронического ограничивается
развитием гнойника в периодонте. Он
может опорожняться через корневой
канал, десневой карман при вскрытии
околоверхушечного очага или удалении
зуба. В отдельных случаях при определенных
общих и местных патогенетических
условиях гнойный очаг является причиной
осложнений одонтогенной инфекции, когда
развиваются гнойные заболевания в
надкостнице, кости, околочелюстных
мягких тканях.

Патологическая
анатомия. При
остром процессе в периодонте появляются
основные феномены воспаления —
альтерация, экссудация и пролиферация.

Для
острого периодонтита характерно развитие
двух фаз — интоксикации и выраженного
экссудативного процесса.

В
фазе интоксикации происходит миграция
различных клеток — макрофагов,
мононуклеаров, гранулоцитов и др. — в
зону скопления микробов. В фазе
экссудативного процесса нарастают
воспалительные явления, образуются
микроабсцессы, расплавляются ткани
периодонта и формируется ограниченный
гнойник. При микроскопическом исследовании
в начальной стадии острого периодонтита
можно видеть гиперемию, отек и небольшую
лейкоцитарную инфильтрацию участка
периодонта в окружности верхушки корня.
В этот период обнаруживают периваскулярные
лимфогистиоцитарные инфильтраты с
содержанием единичных полинуклеаров.
По мере дальнейшего нарастания
воспалительных явлений усиливается
лейкоцитарная инфильтрация, захватывая
более значительные участки периодонта.
Образуются отдельные гнойные очажки —
микроабсцессы, расплавляются ткани
периодонта. Микроабсцессы соединяются
между собой, образуя гнойник. При удалении
зуба выявляют лишь отдельные сохранившиеся
участки резко гиперемированного
периодонта, а на остальном протяжении
корень бывает обнажен и покрыт гноем.

Острый
гнойный процесс в периодонте вызывает
изменения тканей, его окружающих (костная
ткань стенок альвеолы, периост
альвеолярного отростка, околочелюстные
мягкие ткани, ткани регионарных
лимфатических узлов). Прежде всего
изменяется костная ткань альвеолы. В
костномозговых пространствах, прилегающих
к периодонту и расположенных на
значительном протяжении, отмечают отек
костного мозга и в различной степени
выраженную, иногда диффузную, инфильтрацию
его нейтрофильными лейкоцитами. В
области кортикальной пластинки альвеолы
появляются лакуны, заполненные
остеокластами, с преобладанием
рассасывания (рис. 7.1, а). В стенках лунки
и преимущественно в области ее дна
наблюдают перестройку костной ткани.
Преимущественное рассасывание кости
ведет к расширению отверстий в стенках
лунки и вскрытию костномозговых полостей
в сторону периодонта. Омертвения костных
балок нет (рис. 7.1, б). Таким образом,
нарушается ограничение периодонта от
кости альвеолы. В надкостнице, покрывающей
альвеолярный отросток, а иногда и тело
челюсти, в прилегающих мягких тканях —
десне, околочелюстных тканях — фиксируют
признаки реактивного воспаления в виде
гиперемии, отека, а воспалительные
изменения — также в лимфатическом узле
или 2—3 узлах соответственно пораженному
периодонту зуба. В них наблюдается
воспалительная инфильтрация. При остром
периодонтите фокус воспаления в виде
образования гнойника в основном
локализуется в периодонтальной щели.
Воспалительные изменения в кости
альвеолы и других тканях имеют реактивный,
перифокальный характер. И трактовать
реактивные воспалительные изменения,
особенно в прилежащей к пораженному
периодонту кости, как истинное ее
воспаление нельзя.

Клиническая
картина.
При остром периодонтите больной указывает
на боль в причинном зубе, усиливающуюся
при надавливании на него, жевании, а
также при постукивании (перкуссии) по
жевательной или режущей его поверхности.
Характерно ощущение «вырастания»,
удлинения зуба. При длительном давлении
на зуб боль несколько стихает. В дальнейшем
болевые ощущения усиливаются, становятся
непрерывными или с короткими светлыми
промежутками. Нередко они пульсирующие.

Тепловое
воздействие, принятие больным
горизонтального положения, прикосновение
к зубу, а также накусывание усиливают
болевые ощущения. Боль распространяется
по ходу ветвей тройничного нерва. Общее
состояние больного удовлетворительное.
При внешнем осмотре изменений, как
правило, нет. Наблюдают увеличение и
болезненность связанных с пораженным
зубом лимфатического узла или узлов. У
отдельных больных может быть нерезко
выраженный коллатеральный отек соседних
с этим зубом околочелюстных мягких
тканей. Перкуссия его болезненна и в
вертикальном, и в горизонтальном
направлении.

Слизистая
оболочка десны, альвеолярного отростка,
а иногда и переходной складки в проекции
корня зуба гиперемирована и отечна.
Пальпация альвеолярного отростка по
ходу корня, особенно соответственно
отверстию верхушки зуба, болезненна.
Иногда при надавливании инструментом
на мягкие ткани преддверия рта по ходу
корня и переходной складке остается
вдавление, свидетельствующее об их
отеке.

Диагностика 
Температурные раздражители, данные
электроодонтометрии указывают на
отсутствие реакции пульпы вследствие
ее некроза. На рентгенограмме при остром
процессе патологических изменений в
периодонте можно не выявить или обнаружить
расширение периодонтальной щели,
нечеткость кортикальной пластики
альвеолы. При обострении хронического
процесса возникают изменения, характерные
для гранулирующего, гранулематозного,
редко фиброзного периодонтитов. Изменений
крови, как правило, нет, но у некоторых
больных возможны лейкоцитоз (до 9—10⁹/л),
умеренный нейтрофилез за счет
палочкоядерных и сегментоядерных
лейкоцитов; СОЭ чаще в пределах нормы.

Дифференциальная
диагностика.
Острый периодонтит дифференцируют от
острого пульпита, периостита, остеомиелита
челюсти, нагноения корневой кисты,
острого одонтогенного гайморита.

В
отличие от пульпита при остром периодонтите
боль бывает постоянной, при диффузном
воспалении пульпы — приступообразной.
При остром периодонтите в отличие от
острого пульпита наблюдаются воспалительные
изменения в прилежащей к зубу десне,
перкуссия более болезненна. Кроме того,
диагностике помогают данные
электроодонтометрии.

Дифференциальная
диагностика острого периодонтита и
острого гнойного периостита челюсти
основывается на более выраженных
жалобах, лихорадочной реакции, наличии
коллатерального воспалительного отека
околочелюстных мягких тканей и разлитой
инфильтрации по переходной складке
челюсти с образованием поднадкостничного
гнойника.

Перкуссия
зуба при периостите челюсти малоболезненна
в отличие от острого периодонтита. По
таким же, более выраженным общим и
местным симптомам проводят дифференциальную
диагностику острого периодонтита и
острого остеомиелита челюсти. Для
острого остеомиелита челюсти характерны
воспалительные изменения прилежащих
мягких тканей по обе стороны альвеолярного
отростка и тела челюсти. При остром
периодонтите перкуссия резко болезненна
в области одного зуба, при остеомиелите
— нескольких зубов. Причем зуб, явившийся
источником заболевания, реагирует на
перкуссию меньше, чем соседние интактные
зубы. Лабораторные данные — лейкоцитоз,
СОЭ и др. — позволяют различать эти
заболевания.

Гнойный
периодонтит следует дифференцировать
от нагноения околокорневой кисты.
Наличие ограниченного выбухания
альвеолярного отростка, иногда отсутствие
в центре костной ткани, смещение зубов
в отличие от острого периодонтита
характеризуют нагноившуюся околокорневую
кисту. На рентгенограмме при кисте
обнаруживают участок резорбции кости
округлой или овальной формы.

Острый
гнойный периодонтит необходимо
дифференцировать от острого одонтогенного
воспаления верхнечелюстной пазухи, при
котором боль может развиться в одном
или нескольких прилежащих к ней зубах.
Однако заложенность соответствующей
половины носа, гнойные выделения из
носового хода, головная боль, общее
недомогание характерны для острого
воспаления верхнечелюстной пазухи.
Нарушение прозрачности верхнечелюстной
пазухи, выявляемое на рентгенограмме,
позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Терапия
острого верхушечного периодонтита или
обострения хронического периодонтита
направлена на прекращение воспалительного
процесса в периодонте и предотвращение
распространения гнойного экссудата в
окружающие ткани — надкостницу,
околочелюстные мягкие ткани, кость.
Лечение преимущественно консервативное.
Консервативное лечение более эффективно
при инфильтрационном или проводниковом
обезболивании 1—2 % растворами лидокаина,
тримекаина, ультракаина.

Более
быстрому стиханию воспалительных
явлений способствует блокада — введение
по типу инфильтрационной анестезии
5—10 мл 0,25— 0,5 % раствора анестетика
(лидокаина, тримекаина, ультракаина) с
линкомицином в область преддверия рта
по ходу альвеолярного отростка
соответственно пораженному и 2—3 соседним
зубам. Противоотечное действие оказывает
введение по переходной складке
гомеопатического средства «Траумель»
в количестве 2 мл или наружных повязок
с мазью этого препарата.

Необходимо
иметь в виду, что без оттока экссудата
из периодонта (через канал зуба) блокады
малоэффективны, часто безрезультатны.
Последнее можно сочетать с разрезом по
переходной складке до кости, с перфорацией
при помощи бора передней стенки кости
соответственно околоверхушечному
отделу корня. Это показано также при
безуспешной консервативной терапии и
нарастании воспалительных явлений,
когда не представляется возможным
удалить зуб в силу каких-то обстоятельств.
При
неэффективности лечебных мероприятий
и нарастании воспалительных явлений
зуб следует удалить.
Удаление зуба показано при значительном
его разрушении, непроходимости канала
или каналов, наличии инородных тел в
канале. Как правило, удаление зуба
приводит к быстрому стиханию и последующему
исчезновению воспалительных явлений.
Это можно сочетать с разрезом по
переходной складке до кости в области
корня зуба, пораженного острым
периодонтитом.  После удаления
зуба при
первичном остром процессе не рекомендуется
кюретаж лунки, а следует только ее
промыть раствором диоксидина, хлоргекседина
и его производных, грамицидином. После
удаления зуба может усилиться боль,
повыситься температура тела, что часто
обусловлено травматичностью вмешательства.
Однако через 1—2 дня эти явления, особенно
при соответствующей противовоспалительной
лекарственной терапии, исчезают.

Для
профилактики осложнений после удаления
зуба в зубную альвеолу можно ввести
антистафилококковую плазму, промыть
ее стрептококковым или стафилококковым
бактериофагом, ферментами, хлоргексидином,
грамицидином, оставить в устье йодоформный
тампон, губку с гентамицином. Общее
лечение острого или обострения
хронического периодонтита заключается
в назначении внутрь пиразолоновых
препаратов — анальгина, амидопирина
(по 0,25—0,5 г), фенацетина (по 0,25—0,5 г),
ацетилсалициловой кислоты (по 0,25—0,5
г). Эти препараты обладают обезболивающим,
противовоспалительным и десенсибилизирующим
свойством. Отдельным больным по показаниям
назначают сульфаниламидные препараты
(стрептоцид, сульфадимезин — по 0,5—1 г
каждые 4 ч или сульфадиметоксин,
сульфапиридазин — по 1—2 г в сутки).
Вместе с тем микрофлора, как правило,
бывает устойчива к сульфаниламидным
препаратам. В связи с этим целесообразнее
назначать 2—3 пирозолоновых лекарственных
препарата (ацетилсалициловой кислоты,
анальгина, амидопирина) по /4 таблетки
каждого, 3 раза в день. Такое сочетание
препаратов дает противовоспалительный,
десенсибилизирующий и обезболивающий
эффект. У ослабленных пациентов,
отягощенных другими заболеваниями,
особенно сердечно-сосудистой системы,
соединительной ткани, болезнями почек
проводят лечение антибиотиками —
эритромицином, канамицином, олететрином
(по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки), линкомицином,
индометацином, вольтареном (по 0,25 г) 3—4
раза в сутки. Зарубежные специалисты
после удаления зуба по поводу острого
процесса обязательно рекомендуют
лечение антибиотиками, считая такую
терапию также профилактикой эндокардита,
миокардита. После удаления зуба при
остром периодонтите, чтобы приостановить
развитие воспалительных явлений,
целесообразно применять холод (пузырь
со льдом на область мягких тканей
соответственно зубу в течение 1—2—3 ч).
Далее назначают теплые полоскания,
соллюкс, а при стихании воспалительных
явлений — другие физические методы
лечения: УВЧ, флюктуоризацию, электрофорез
димедрола, кальция хлорида, протеолитических
ферментов, воздействие гелий-неонового
и инфракрасного лазера.

Исход. При
правильном и своевременном консервативном
лечении в большинстве случаев острого
и обострения хронического периодонтита
наступает выздоровление. (Недостаточное
лечение острого периодонтита ведет к
развитию хронического процесса в
периодонте.) Возможно распространение
воспалительного процесса из периодонта
на надкостницу, костную ткань,
околочелюстные мягкие ткани, т.е. могут
развиться острый периостит, остеомиелит
челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит,
воспаление верхнечелюстной пазухи.

Профилактика основывается
на санации полости рта, своевременном
и правильном лечении патологических
одонтогенных очагов, функциональной
разгрузке зубов при помощи ортопедических
методов лечения, а также на проведении
гигиенических и оздоровительных
мероприятий.

Пародонтит | Американская стоматологическая ассоциация

Целью лечения пародонта является удаление зубного налета, биопленки и зубного камня с поверхности зуба и создание благоприятной для здоровья среды. ²¹ Лечение пародонтита может быть нехирургическим или хирургическим. Оптимальное лечение зависит от пациента, локализации и системных факторов.

Нехирургическое лечение

Американская академия пародонтологии определяет нехирургическое лечение как профессиональное удаление наддесневого и поддесневого бактериального налета или биопленки и зубного камня, что обеспечивает биологически приемлемую поверхность корня, а также принятие пациентом всестороннего ежедневный контроль зубного налета или биопленки. ²²

Нехирургическая терапия включает ²¹ :

• Обучение пациентов и инструктаж по гигиене полости рта
• Полное удаление наддесневого зубного камня
• Реставрация или временная реставрация кариозных поражений
• Обработка областей, где может скапливаться зубной налет и остатки пищи, включая ортодонтическое лечение и удаление факторов, удерживающих зубной налет.

В соответствии с клиническими рекомендациями ADA по нехирургическому лечению, ²³ получено из систематического обзора 2015 года, ²³ удаление зубного камня и полировка корней без дополнительных средств является методом выбора для пациентов с пародонтитом. Далее в рекомендациях одобряется использование системной субантимикробной дозы доксициклина наряду с удалением зубного камня и полировкой корней у пациентов с пародонтитом средней и тяжелой степени. В частности, в руководствах для этих пациентов рекомендуется пероральный доксициклин (20 мг два раза в день) в течение 3–9 месяцев после удаления зубного камня и полировки корней.

Пациентам часто требуется несколько сеансов лечения для полной обработки поверхностей зубов. ²¹ После удаления зубного камня, полировки корней и других дополнительных подходов к лечению, таких как использование антибиотикотерапии, тканям пародонта требуется примерно 4 недели, чтобы продемонстрировать оптимальные эффекты нехирургического лечения. ²¹

Хирургический

Во многих случаях средней и тяжелой степени требуется хирургический доступ к поверхности корня для выравнивания корней и уменьшения глубины кармана, что позволит пациенту добиться успешного ухода на дому. ²¹

Хирургическое лечение ²¹ :

• Коррекция анатомических состояний, предрасполагающих пациента к пародонтиту, ухудшающих эстетику или препятствующих установке протезов
• Удаление зубов, которые не поддаются успешному лечению
• Установка имплантатов при потере зубов

Варианты хирургического лечения включают ²⁴ :

• Операция по пересадке десны: Операция по пересадке десны предназначена для предотвращения дальнейшей рецессии десны (десны) и потери кости, а также для снижения чувствительности. Во время этой процедуры ткань берется из неба или другого донорского источника, чтобы покрыть обнаженные корни.
• Процедуры по уменьшению пародонтального кармана: При этом подходе ткань десны отгибается назад, чтобы можно было удалить болезнетворные бактерии, после чего ткань ушивается на место. Это делается для того, чтобы ткань десны снова прикрепилась к кости.
• Регенеративные процедуры: Это процедуры, которые выполняются при разрушении костей. Еще раз десневая ткань загибается и болезнетворные бактерии удаляются, после чего используются мембраны, костные трансплантаты или тканестимулирующие белки, которые способствуют регенерации поддерживающих тканей пародонта.

Поддерживающее лечение

Пациент с гингивитом может вернуться к состоянию здоровья с уменьшенным периодонтом, но из-за восприимчивости к заболеванию, связанному с хозяином, пациент с пародонтитом остается пациентом с пародонтитом даже после успешного лечения и требует пожизненного лечения. длительная поддерживающая терапия для предотвращения рецидивов заболевания. ² Кроме того, было обнаружено, что пациенты с более тяжелым пародонтитом Стадии и степени более склонны к рецидивам заболевания и потере зубов без регулярных посещений пародонтолога. ²⁵

Большая часть литературы согласуется с тем, что после нехирургического и/или хирургического лечения пародонта пациентам могут быть полезны более частые визиты, возможно, каждые 3-6 месяцев. ^{26, 27} Эти визиты могут включать в себя проверку соблюдения правил гигиены полости рта в домашних условиях, установление воздействия факторов риска, таких как употребление табака, профессиональное удаление зубного налета и санацию поддесневой зоны, по мере необходимости. ^26-28 Пациентов также можно обследовать, чтобы определить, нужна ли активная терапия для лечения рецидивирующего заболевания пародонта. ²⁷

Исследователи в целом согласны с тем, что поддерживающая фаза является ключевой для тщательного мониторинга уровня прикрепления и глубины кармана наряду с другими клиническими переменными, такими как кровотечение, экссудация, подвижность зубов. ²¹

Влияние силы натяжения на пролиферацию и дифференцировку клеток периодонтальной связки человека, индуцированную липополисахаридами

Journal of Biosciences and Medicines, 2014, 2, 13-19

http://www.scirp.org/journal/jbm

http://dx.doi.org/10.4236/jbm.2014.23003

Как цитировать эту статью: Zhang, L.K., et al. (2014) Влияние силы натяжения на пролиферацию и дифференциацию клеток пародонтальной связки человека

, индуцированную липополисахаридами. Журнал биологических наук и лекарств, 2, 13-19.

http://dx.doi.org/10.4236/jbm.2014.23003

Влияние силы натяжения на пролиферацию

и дифференцировку пародонта человека

Клетки связок, индуцированные

Липополисахариды

Linkun Zhang1,2*, Chongshan Liao1*, Jiajing Lu1,3, Chengfei Zhang1, Yanqi Yang1#

1Стоматологический факультет Гонконгского университета, Гонконг, Китай

University, Tian jin, China

3Taizhou Polytechnic College, Taizhou, China

Эл. почта: #[email protected]

Получено в январе 2014 г. дифференциация-

ции и репродукции, являются клетками-мишенями ортодонтического перемещения зубов. Целью этого исследования

было изучение влияния силы механического натяжения и липополисахаридов (ЛПС) на hPDLC

и того, вызывают ли они пролиферативные и дифференцированные признаки in vitro. Сила натяжения составляла

, прикладываемая к hPDLC, стимулированным с LPS и без него в течение 24 часов. Для анализа экспрессии мРНК Cyclin 2 (CCND2), индуцируемого WNT1 9, была проведена полимеразная цепная реакция в режиме реального времени (qPCR).0005

белок 1 сигнального пути (WISP1), run t-родственный фактор транскрипции 2 (RUNX2) и щелочная

фосфатаза (ALP). Для статистического анализа использовали дисперсионный анализ (ANOVA). Значимые различия были отмечены P < 0,05. Результаты показали, что сила натяжения способствовала экспрессии мРНК

как генов, связанных с пролиферацией (CCND2 и WISP1), так и генов

, связанных с дифференцировкой (RUNX2 и ALP), и что оба они были усилены моделированием LPS. Кроме того,

относительные отношения экспрессии CCND2/RUNX2 и CCND2/ALP значительно увеличились после приложения напряжения

, и этот эффект был дополнительно усилен LPS. Все результаты показали, что при

оцениваемом уровне механической силовой нагрузки напряжение может способствовать как пролиферации, так и

дифференцировке hPDLC, которая может быть усилена ЛПС, и что пролиферация

стимулируется в большей степени, чем дифференцировка. Эти выводы могут оказаться полезными для понимания важности0005

Применение подходящей механической силы при ремоделировании пародонта, особенно

в процессе ортодонтического перемещения зубов с воспалением.

Ключевые слова

Клетки периодонтальной связки человека, Сила натяжения, Липополисахариды, Пролиферация,

Дифференциация

*Равный вклад.

# Автор, ответственный за переписку.

L.K. Zhang et al.

1. Введение

Ортодонтическое перемещение зубов происходит за счет резорбции и отложения кости на стороне сжатия и растяжения,

в основном из-за тонких изменений в периодонтальной связке (PDL), которая является функционально гетерогенной и

содержит субпопуляцию клеток, способных принимать механические сигналы ортодонтической силовой нагрузки и преобразовывать

их в биологические сигналы [1] [2] . Считается, что регенеративный потенциал пародонта связан с

функциями клеток периодонтальной связки (PDLCs) [3].

Активация специфических факторов транскрипции необходима для клеточной пролиферации и приверженности различным0005

линии ферентации, на которые также воздействует механическое воздействие [2]. Являясь членом семейства Cyclin

, Cyclin D2 (CCND2) является ключевым компонентом, способствующим переходу G1-к-S-фазе и впоследствии увеличивающему пролиферацию клеток [4]. Белок 1 индуцируемого сигнального пути WNT1 (WISP1), член секретируемого, богатого цистеином семейства CCN и фактор роста соединительной ткани, оказывает разнообразные биологические эффекты, такие как пролиферация фибробластов и гладкомышечных клеток [

]. 5]. Что касается дифференцировки hPDLC, многие0005

продемонстрировали важную роль транскрипционного фактора 2 (Runx2) в регуляции остеогенной дифференцировки

, который может быть ключом к различным сигнальным путям, участвующим в механотрансдукции, и

может индуцировать синтез щелочной фосфатазы (ЩФ). ) [6] [7]. ЩФ, продуцируемая PDLC, первоначально может реагировать на силовую нагрузку с экспрессией генов, обнаруживаемой через 24 часа [8]. Активность ALP вовлечена в процесс

кальцификации в различных минерализующихся тканях и обнаруживается на гораздо более высоких уровнях в PDL, чем в других соединительных тканях [9].

Многие взрослые, нуждающиеся в ортодонтическом лечении, имеют проблемы с зубами, связанные с воспалением, такие как пе-

риоодонтит, который усугубляет проблемы с пародонтом во время ортодонтического перемещения зубов, если воспаление

плохо контролируется [10]. Это воспалительное заболевание приводит к деструкции соединительной ткани десен и необратимым изменениям.0005

резорбция альвеолярной кости. PDLC являются клетками-мишенями воспаления. Липополисахариды (ЛПС) частично

входят в состав клеточной стенки пародонтальных патогенов и могут способствовать потере альвеолярной кости и деградации соединительной ткани

при заболеваниях пародонта [11].

Таким образом, существует большой интерес к силе натяжения, участвующей в регуляции экспрессии пролиферации и дифференцировки hPDLC с точки зрения индукции LPS. В этом исследовании мы оценили продукцию мРНК

CCND2, WISP1, RUNX2 и ALP в hPDLC, индуцированных силой натяжения, и изменения их экспрессии после добавления

LPS. Эта информация может прояснить важность соответствующей механической силы при ремоделировании пародонта, особенно в процессе ортодонтического перемещения зубов при воспалении.

2. Материалы и методы

2.1. Культура клеток

Это исследование было одобрено Комитетом по этике Университета Гонконга (№ UW1 3-120).

hPDLC были получены от трех здоровых лиц в возрасте 13–18 лет, которым была проведена экстракция премоляров для ортодонтического лечения. Клетки были получены из средней трети поверхностей корней здоровых людей

премоляров, как описано ранее [12]. Первичные hPDLC поддерживали в модифицированной Дульбекко среде Игла

(DMEM, Invitrogen, Карлсбад, США), содержащей 10% фетальной телячьей сыворотки (FBS; HyClone, Logan,

США) и раствор антибиотика (100 ЕД/мл пенициллина и 100 ед. ЕД мл–1 стрептомицина) при 37°C в инкубационной камере с 5% CO2 a-

тор. После достижения слияния клетки открепляли 0,25% трипсином и пересевали в свежую среду DMEM.

hPDLC были охарактеризованы иммуноцитохимическим окрашиванием на виментин и цитокератин. Суспензии hPDLC

(1 × 106 клеток/мл) высевали на специальные планшеты для принудительной загрузки и культивировали до слияния. Перед экспериментами культивируемые клетки подвергались голоданию по сыворотке в течение 12 часов для синхронизации [13], а затем среду заменяли на свежую DMEM, содержащую 1,5% FBS с добавлением или без добавления 0,1 мкг/мл LPS (InvivoGen, Сан-Диего, США).

Все опыты выполнены на 4-7 пассажах.

2.2. Приложение силы

Ячейки в центрах пластин, подвергаемых силовой нагрузке, нагружались циклическим одноосным растяжением (деформация 2000 мк, 0,5

Гц) в течение 24 часов с помощью системы четырехточечного изгиба (SXG4201, Университет электронных наук и Технология

Китай, Китай) [13]-[15] . Клетки в контрольной группе готовили по той же методике, что и в опытных группах, за исключением механической нагрузки.

L.K. Zhang et al.

2.3. Анализ полимеразной цепной реакции в режиме реального времени

Уровни мРНК CCND2, WISP1, RUNX2 и ALP определяли с помощью системы (MyiQ, Bio-Rad, Her-

, Калифорния, США). β-актин анализировали как ген домашнего хозяйства для внутреннего контроля. Вкратце, после механической нагрузки тотальную РНК немедленно экстрагировали из клеток с помощью реагента Trizol (Invitrogen, Карлсбад, США)

, а кДНК подвергали обратной транскрипции с мРНК с использованием обратной транскриптазы SuperScript III (In-9).0005

vitrogen, Карлсбад, США) в соответствии с инструкциями производителя. ПЦР в реальном времени проводили с помощью

Power SYBR Green PCR Master Mix (Applied Biosystems, Уоррингтон, Великобритания). Последовательности праймеров

перечислены в Таблице 1.

2.4. Статистический анализ

Все данные были выражены в виде средних стандартных отклонений (SD) из трех независимых экспериментов. Анализ дисперсии

(ANOVA) проводили с использованием пакета статистических программ SPSS 19.0 (SAS Institute,

Кэри, Северная Каролина, США). Значимые различия указывались на P <0,05.

3. Результаты и обсуждение

3.1. Индуцированная растяжением мРНК CCND2, WISP1, RUNX2 и ALP

Механическая нагрузка является фундаментальной детерминантой формирования и реконструкции кости. Он может быть преобразован в

клеточный ответ, включающий быстрые, опосредованные киназой изменения в экспрессии генов [1]. Физиологические штаммы, зарегистрированные для повседневной деятельности в длинных костях человека, составляют порядка 2000–4000 мк штаммов [16]. Ортодонтический зуб

движение, вызванное механическими раздражителями, зависит от ремоделирующей способности местной пародонтальной связки и альвеолярной кости. В этом исследовании величина (деформация 2000 мк) была выбрана в соответствии с анализом напряжения

периодонтальной связки при различных ортодонтических нагрузках [17].

После применения натяжения наблюдалось значительное повышение уровня экспрессии мРНК генов, связанных с пролиферацией [CCND2 (P < 0,05) и WISP1 (P < 0,05)] и генов, связанных с дифференцировкой [RUNX2 (P <

0,05) и ALP (P <0,05)] по сравнению с контрольной группой (рис. 1). Это указывает на то, что при оцененном уровне механической нагрузки

напряжение могло способствовать пролиферации и дифференцировке

hPDLC.

Влияние механической нагрузки на пролиферацию hPDLC противоречиво. Некоторые исследования показали

, что соответствующая механическая сила может вызвать рост hPDLC. Исследователи сообщили о пролиферации клеток на

стороны «напряжения» и «давления» PDL путем измерения включения 3 H-тимидина [18] [19]. В другом исследовании

сообщается, что непрерывная сила вызывала трехэтапный пролиферативный ответ в течение 20 часов [20]. Другие

исследователей не обнаружили существенной разницы в пролиферации клеток между клетками, подвергнутыми силе растяжения, и

контрольных групп [9]. Наши результаты показывают, что сила натяжения может способствовать пролиферации hPDLC.

При рассмотрении баланса между пролиферацией hPDLC и тканеспецифической дифференцировкой прекращение

клеточной пролиферации может указывать на начало фиксации остеогенного клона. Применение механической силы

к крысиной модели показало, что PDLC были в первую очередь остеогенными в напряженных условиях [21]. Наше предыдущее исследование также показало, что hPDLC обладают потенциалом остеогенной дифференцировки при нагрузке механическим напряжением

[22]. Наши данные согласуются с предыдущими сообщениями о том, что механическое напряжение вызывает экспрессию

остеогенный фактор транскрипции RUNX2 на уровне мРНК и белка [23]. hPDLC обладают высокой активностью ALP,

, что является индикатором дифференцировки hPDLC. Однако Ямагучи и соавт. обнаружили 10% и 42% снижение 90 005 90 002 активности ALP в PDLC, подвергнутых воздействию низкой (9%) и высокой (24%) силы растяжения соответственно [9]. Мы предполагаем

Таблица 1. Последовательности праймеров для CCND2, WISP1, RUNX2, ALP и β-актина.

Гены Последовательности праймеров (5′-3′)

Вперед Назад

TGTGAACCAGAC AT GCC AAT

TGTGAACCAGAC AT GCC AAT

WISP1 CCACCGGGGCCTCTACT CCACACCGACCACCTGT

RUNX2 ATCCAGCCACCTTCACTTACACC GGGACCATTGGGAACT GAT AGG

ALP T AT GTC T GGAACC GCACTGAAC CACTAGCAAGAAGAAGCCTTTGG

β-actin CACCCGCGAGTACAACCTTC CCCATACCCACCATCACACC

L. K. Zhang et al.

, что это снижение зависело от величины силы натяжения.

3.2. LPS усилил эффект напряжения

Стимуляция LPS в то же время приложения силы (24 часа) способствовала экспрессии мРНК CCND2,

WISP1, RUNX2 и ALP в большей степени, чем одно только напряжение (рис. 1).

ЛПС представляет собой компонент бактериальной клетки, который играет многофункциональную роль в воспалительных реакциях. Размножение клеток часто сопровождается воспалением. Клетки соединительного эпителия (ЮЭ) могут вступать в пролиферирующий клеточный цикл

при воздействии ЛПС, а усиление пролиферативной активности в ЮЭ является важным фактором углубления

пародонтальный карман [24]. В одном исследовании сообщалось, что LPS усиливал рост hPDLC в концентрации

1 мкг/мл [25]. Представление об ортодонтическом перемещении зубов как о разновидности воспалительного процесса возродилось в последние годы с постепенным подтверждением того, что нейротрансмиттеры, медиаторы воспаления, цитокины и Р-вещества участвуют в ремоделировании пародонта [2] [26]. Таким образом, согласованность применения ЛПС и силы растяжения при воспалении может привести к усиленной пролиферации hPDLC.

Что касается дифференциации, то предыдущие исследования показали, что ЛПС периодонтопатической бактерии стимулировал образование остеокластов в системах культивирования костного мозга мышей и снижал активность ЩФ в hPDLC [27].

Это противоречит нашим данным, связанным с повышенным фактором остеогенной дифференцировки. Мы предполагаем, что разница могла быть связана с концентрацией LPS и добавлением приложения силы растяжения.

Рис. 1. Относительная экспрессия мРНК CCND2, WISP1, RUNX2 и ALP. Напряжение

с ЛПС и без него способствовали относительной экспрессии мРНК CCND2 (A), WISP1 (B),

RUNX2(C) и ALP (D) в hPDLC, а эффект напряжения дополнительно усиливался

с помощью LPS (A-D ). (*P < 0,05 считалось статистически значимым.)

L. K. Zhang et al.

Рисунок 2. Относительная экспрессия мРНК CCND2/RUNX2 и CCND2/ALP.

Напряжение с ЛПС и без него повышало соотношение экспрессии мРНК0005

эффект натяжения (А, В). (*P < 0,05 считалось статистически значимым

кан.)

3.3. Пролиферация стимулировалась в большей степени, чем дифференцировка

Принимая во внимание отношение экспрессии мРНК CCND2 к RUNX2 или ALP, CCND2/RUNX2 и

CCND2/ALP значительно увеличивались после приложения натяжения (P <0,05). Этот эффект был дополнительно усилен ЛПС

(P < 0,05) (рис. 2), что указывает на то, что пролиферация стимулировалась в большей степени, чем дифференцировка

в hPDLC путем механической стимуляции с LPS или без него. Этот результат согласуется с наблюдением

о том, что ЛПС является основным фактором вирулентности, участвующим в заболеваниях пародонта, вызывающих воспалительную пролиферацию [28].

В будущем необходимо протестировать различные значения силы натяжения для проверки предположений о пролиферации и дифференциации hPDLC.

4. Заключение

Наши результаты показывают, что при оцениваемом уровне механической нагрузки (2000 мк) растяжение может способствовать как

Пролиферация и дифференцировка hPDLC, которые могут быть усилены ЛПС. Кроме того, напряжение и LPS способствуют пролиферации в большей степени, чем дифференцировке hPDLC. Эти данные могут быть полезны для понимания важности подходящей механической силы при ремоделировании периодонта, особенно в процессе ортодонтического перемещения зубов при воспалении. Однако необходимы дальнейшие исследования для выяснения взаимосвязи между силой натяжения и LPS при ремоделировании периодонта.

Благодарности

Проект, описанный здесь, был поддержан небольшим проектным финансированием Университета Гонконга

(201109176111). Мы благодарим г-на Рэймонда Тонга за его техническую поддержку.

Ссылки

[1] Pilon, J.J., Kuijpers-Jagtman, A.M. и Мальта, Дж. К. (1996) Величина ортодонтических сил и скорость движения зубов тела

. Экспериментальное исследование. Американский журнал ортодонтии и челюстно-лицевой ортопедии, 110, 16-

23. http://dx.doi.org/10.1016/S0889-5406(96)70082-3

[2] Meikle, M.C. (2006) Тканевая, клеточная и молекулярная регуляция ортодонтического движения зубов: 100 лет спустя

Карл Сандстедт. Европейский журнал ортодонтии, 28, 221-240. http://dx.doi.org/10.1093/ejo/cjl001

[3] Lekic, P. and McCulloch, C.A.G. (1996) Популяции клеток периодонтальной связки: центральная роль фибробластов в создании уникальной ткани. Анатомические записи, 245, 327-341.

L.K. Zhang et al.

http://dx.doi.org/10.1002/(SICI)1097-0185(199606)245:2<327::AID-AR15>3.0.CO;2-R

[4] Барткова, Дж. , Lukas, J., Strauss, M. and Bartek, J. (1998) Cyclin D3: Требование для перехода G1/S и высокое содержание в покоящихся тканях предполагают двойную роль в пролиферации и дифференцировке. Онкоген, 17, 1027-1037.

http://dx.doi.org/10.1038/sj.onc.1202016

[5] Редди В.С., Валенте А.Дж., Делафонтен П. и Чандрасекар Б. (2011) Интерлейкин-18/ WN T1 — Индуктивная сигнализация

Сигнальный белок Pathway Protein-1 опосредует пролиферацию гладкомышечных клеток подкожной вены человека. Journal of Cellular

Physiology, 226, 3303-3315. http://dx.doi.org/10.1002/jcp.22676

[6] Arnsdorf, E.J., Tummala, P., Kwon, R.Y. и Джейкобс, Ч.Р. (2009) Механически индуцированная остеогенная дифференцировка —

Роль RhoA, ROCKII и динамики цитоскелета. Журнал клеточной науки, 122, 546-553.

http://dx.doi.org/10.1242/jcs.036293

[7] Lee, K.S., Kim, H.J., Li, Q.L., Chi, X.Z., Ueta, C., Komori, T., et al. . (2000) Runx2 — обычная цель Trans-

, образующий фактор роста β1 и костный морфогенетический белок 2, и сотрудничество между Runx2 и Smad5 индуцирует

специфичную для остеобластов экспрессию гена в плюрипотентной мезенхимальной линии клеток-предшественников C2C12. Молекулярная и клеточная биология, 20, 8783-8792. http://dx.doi.org/10.1128/MCB.20.23.8783-8792.20 00

[8] Павлин Д. и Глухак-Хейнрих Дж. (2001) Влияние механической нагрузки на клетки пародонта. Критические обзоры в Oral

Biology & Medicine, 12, 414-424. http://dx.doi.org/10.1177/10454411010120050401

[9] Ямагучи, М., Симидзу, Н., Шибата, Ю. и Абико, Ю. (1996) Влияние различных величин силы натяжения на активность щелочной фосфатазы

в клетках периодонтальной связки. Журнал стоматологических исследований, 75, 889-894.

http://dx.doi.org/10.1177/00220345960750030501

[10] Rabi e, A.B.M и Yang, Y. (2009) Perio-Ortho Conjoint Treatment of Periodontal Discommatedбассент. Китайский

Журнал ортодонтии, 16, 181-183.

[11] Уэда Н., Койде М., Огучи М., Исихара Ю., Ногучи Т., Окахаши Н. и др. (1998) Участие простагландина

E2 и интерлейкина-1α в дифференцировке и выживании остеокластов, индуцированных липополисахаридом из актино-

бациллы Actinomycetemcomitans Y4. Журнал исследований пародонта, 33, 509-516.

http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0765.1998.tb02351.x

[12] Howard, P.S., Kucich, U., Taliwal, R. and Korostoff, J.M. (1998) Механические силы Тезис об изменении внеклеточного матрикса Syn-

с помощью фибробластов периодонтальной связки человека. Журнал пародонтологических исследований, 33, 500-508.

http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0765.1998.tb02350.x

[13] Li, Y., Zhao, Z., Song, J., Feng, Y., Wang, Ю., Ли, X. и др. (2009) Cyclic Force Upregulate Mechano-Growth Factor

и повышает клеточную пролиферацию в трехмерных культивируемых скелетных миобластах. Archives of Biochemistry and Biophysics, 490, 171-

176. http://dx.doi.org/10.1016/j.abb.2009.08.016

[14] Fan X., Zou R., Zhao, Z., Yang, P., Li, Y. и Song, J. (2009) Деформация при растяжении индуцирует экспрессию интегрина β1 и ILK

Выше и быстрее в трехмерных культурах скелетных миобластов крысы, чем в двухмерных культурах. Ткани и клетки, 41, 266-270.

http://dx.doi.org/10.1016/j.tice.2008.12.007

[15] Li, Y., Song, J., Yang, P., Zou, R., Fan, X. и Чжао, З. (2009) Создание трехмерной культуры и системы механической загрузки

для скелетных миобластов. Cell Biology International, 33, 192-198.

http://dx.doi.org/10.1016/j.cellbi.2008.11.002

[16] Берр Д.Б., Милгром К., Файхри Д., Форвуд М., Ниска М., Файнстоун, А., и др. (1996) Измерение in vivo

деформаций большеберцовой кости человека во время активной деятельности. Кость, 18, 405-410. http://dx.doi.org/10.1016/8756-3282(96)00 02 8-2

[17] McGuinness, N.J., Wilson, A.N., Jones, M.L. и Миддлтон, Дж. (1991) Анализ напряжения периодонтальной связки

при различных ортодонтических нагрузках. Европейский журнал ортодонтии, 13, 231-242.

http://dx.doi.org/10.1093/ejo/13.3.231

[18] Baumrind, S. (1969) Пересмотр правильности гипотезы «давление-напряжение». Американский журнал

Ортодонтия, 55, 12-22. http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9416(69)

-5

[19] Баумринд С. и Бак Д.Л. (1970) Изменения скорости репликации клеток и синтеза белка в пародонтальной связке —

— от случая к движению зубов. Американский журнал ортодонтии, 57, 109-131.

http://dx.doi.org/10.1016/0002-9416(70)

-9

[20] Smith, R.K. и Робертс, В.Е. (1980) Клеточная кинетика начального ответа на ортодонтически индуцированный остеогенез у

Периодонтальная связка моляров крысы. Calcified Tissue International, 30, 51-56. http://dx.doi.org/10.1007/BF02408606

[21] EugeneRoberts, W. and Chase, D.C. (1981) Кинетика клеточной пролиферации и миграции, связанная с ортодонтически индуцированным остеогенезом. Журнал стоматологических исследований, 60, 174-181.

http://dx.doi.org/10.1177/00220345810600021501

[22] Lia o, C. and Hua, Y. (2013) Влияние сероводорода на экспрессию остеопротегерина и активатора рецепторов

лиганда NF-kB в клетках периодонтальной связки человека, индуцированного стимуляцией силой натяжения. Архив устной биологии,

, 58, 1784-1790. http://dx.doi.org/10.1016/j.archoralbio.2013.08.004

L.K. Zhang et al.

[23] Fan, X., Rahnert, J.A., Murphy, T.C., Nanes, M.S., Greenfield, E.M. and Rubin, J. (2006) Response to Mechanical

Напряжение в иммортализованной преостеобластной клетке зависит от ERK1 /2. Журнал клеточной физиологии, 207, 454-460.

http://dx.doi.org/10.1002/jcp.20581

[24] Таката Т., Мияучи М., Огава И., Ито Х., Кобаяши Дж. и Никай Х. (1997) Реактивное изменение пролиферативной активности соединительного эпителия после местного применения липополисахарида. Журнал пародонтологии, 68,

531-535. http://dx.doi.org/10.1902/jop.1997.68.6.531

[25] Bodet, C., Andrian, E., Tanabe, S.I. and Grenier, D. (2007) Actinobacillus Actinomycetemcomitans Lipopolysaccharide

Регулирует выработку матриксной металлопротеиназы, тканевых ингибиторов матриксной металлопротеиназы и активатора плазминогена

, вырабатываемых фибробластами десен человека: потенциальная роль в разрушении соединительной ткани.