Парадентальные кисты: Киста на зубе|Клиника доктора Лютикова Советы стоматологов клиники Доктора Лютикова

Киста на зубе|Клиника доктора Лютикова Советы стоматологов клиники Доктора Лютикова

17.03.2014 19:43

Киста зуба? Что это? Переводя буквально с греческого, «kystis» означает пузырь. Киста зуба же представляет собой некую защитную реакцию организма, которая направлена на предотвращение «контакта» отмерших в результате воспалительного процесса клеток от здоровых клеток. В процессе воспаления зараженные клетки «умирают» и организм создает плотную оболочку вокруг них, изолирующую здоровые клетки.


Обнаружить кисту и оценить ее размеры можно через рентгеновский снимок, на котором она — овальное темное пятно с четким контуром, которое чаще всего расположено прямо на верхушке одного из корней зуба или «захватывает» коронковую область еще непрорезавшегося зуба.


 Виды кисты зуба:

 Кисты делятся на виды по принципу места образования и по причине их возникновения.

По месту их локализации:

  • Киста переднего зуба (наиболее распространенный вид)
  • Киста в гайморовой пазухе
  • Киста зуба «мудрости»

По причине возникновения:

  • Киста зубного корня – радикулярная, которая в основном развивается из-за хронического периодонтита
  • Зубосодержащая – фолликулярная киста зуба, которая развивается из-за инфицирования непрорезавшегося зачатка зуба или сверхкомплектного («лишнего») зуба  
  • Кератокиста (первичная), которая образуется вследствие нарушенного развития зуба из остатков ткани для образования зубов
  • Ретромолярная – парадентальная киста, или киста зуба «мудрости», образуемая при затрудненном прорезывании из-за хронического воспаления
  • Резидуальная киста зубного корня, которая осталась после удаления зуба в кости
  • У детей в возрасте 7-10 лет встречается киста, образуемая во время прорезывания

Основные причины развития кисты травма и инфекция:

  • Невылеченный вовремя кариес или пульпит

Пораженные кариесом ткани содержат большое количество кариесогенных микроорганизмов. Если кариес не лечится, то постепенно микробы попадают в пульпу зуба, вызывая в ней воспаление пульпы – пульпит. Если пульпит не лечится, что должно состоять в удалении инфицированной пульпы зуба, то инфекция из пульпы проникает через корневые каналы за пределы зуба (в область верхушек корней). Там инфекция вызывает появление Периодонтального абсцесса (кисты зуба).

  •  Плохо запломбированные корневые каналы 

Корневые каналы пломбируются при лечении пульпита и периодонтита. В норме каждый корневой канал зуба должен пломбироваться до верхушки корня. Если канал пломбируется не до верхушки корня, то в недопломбированной части канала развивается инфекция, которая проникает за пределы зуба и также вызывает образование кисты. 


Основные симптомы кисты зуба:

Киста растет медленно, из-за чего процесс разрушения челюстных тканей и зубных корней происходит без проявления каких-либо симптомов. Можно лишь заметить небольшое смещение или потемнение зуба. Симптомы становятся явными после достижения кисты размеров более 3 см. При воспалении кисты появляются головные боли, недомогание, лимфаузлы увеличиваются, повышается температура.  Боль чувствуется во время надкусывания еды. Видимыми признаками являются: флюс, нагноение, свищевой ход, отек десны, которые возникают лишь при неспособности организма ликвидировать инфекцию.  


Возможные осложнения:

Если изначально киста защищает организм от распространения инфекции, то в запущенном виде она может вызвать осложнения:

  • Абсцесс
  • Выпадение зубов в зоне кисты
  • Переломы челюсти патологические
  • Флюс или периостит
  • Флегмона шеи или лица (не имеющее четких границ гнойное воспаление мягких тканей)
  • Остеомиелит, являющийся воспалением костной ткани челюсти
  • Сепсис
  • Образование доброкачественной опухоли
  • Рак

Особую опасность киста представляет для беременных, когда лечение ограничивается, а риск заражения велик.  


Способы лечения кисты:

Сегодня стоматологи стараются сохранить зуб в процессе лечения кисты, однако раньше зуб удалялся. Сохранить зуб позволяют новые щадящие методики.

Процесс лечения может быть 2ух видов в зависимости от тяжести случая:

  • Терапевтический – промывание канала зубного корня препаратами и цементирование. Метод актуален для кисты не более 8мм в диаметр.  
  • Хирургический – на десне делается надрез, через который удаляются верхушки «кистозных» корней зуба, удаленные части заменяются искусственным материалом. Киста при этом или вырезается целиком или, если слишком большая, иссекается ее оболочка (резекция кисты зуба). Резекция сопровождается лечением антибиотиками.В некоторых моментах киста удаляется вместе с зубом (часто при кисте зуба «мудрости»). 

Издательский Дом «ТИРАЖ»

Кисты челюстей занимают первое место среди других опухолеподобных заболеваний челюстей. Они встречаются у лиц разного возраста, образуются на верхней челюсти в 3 раза чаще, чем на нижней челюсти. Клинико-рентгенологические признаки различных кист челюстей и методы их лечения имеют много общего. Однако каждому виду кисты присущи характерные особенности, позволяющие дифференцировать их друг от друга и с опухолями. Стенкой истинной кисты является соединительная ткань, выстланная изнутри эпителием. По гистогенезу различают одонтогенные и неодонтогенные кисты челюстей. Среди одонтогенных кист выделяют дизонтогенетические кисты (фолликулярные и примордиальные) и кисты воспалительного генеза (радикулярные) [7]. Цель исследования – определить частоту встречаемости, особенности строения кист челюстных костей по данным отделения ЛОР-ЧЛХ в СОКБ №1 за 2016 г. Материалы и методы исследования Проведено ретроспективное исследование пациентов, находившихся на лечении в отделении ЛОР-ЧЛХ в СОКБ №1 в 2016 г., по поводу кист челюстных костей. При поступлении в стационар пациенты обследованы клинически, рентгенологически. Диагноз заболевания установлен согласно МКБ–10. Все пациенты получили хирургическое лечение – операция цистэктомия под общим или местным обезболиванием. При этом у части пациентов (64,2 %) зубы, выстоящие в полость кисты, были сохранены, у других пациентов (35,8 %) зубы, выстоящие в полость кисты, были удалены. Операционный материал был направлен на исследование в патологоанатомическую лабораторию СОКБ №1. Статистическая обработка полученных данных проведена на ПК с помощью программного пакета Microsoft Excel 10. Статистическая обработка данных проведена с помощью методов описательной статистики. Результаты исследования, их обсуждение В 2016 г. в отделении ЛОР-ЧЛХ СОКБ №1 с кистами челюстных костей проведено лечение 198 пациентов, что составило от общего числа больных 13 %, а от числа пациентов с челюстно-лицевой патологией – 36 %. Среди обследованных 198 пациентов 36 % составили женщины, 64 % мужчины в возраст от 30 до 65 лет. Кисты верхней челюсти составили 73,7 %, нижней челюсти – 26,3 %. Кисты челюстных костей при беззубом альвеолярном отростке определены в 13,7 % случаев. Верхние моляры справа (1.6, 1.7 зубы) выстояли корнями в полость кисты в 45,7 % случаев, верхние моляры слева (2.6, 2.7 зубы) – в 54,3 % случаев. Нижние боковые зубы слева (3.4, 3.5, 3.6, 3.7 зубы) выстояли в полость кисты в 48,7 % случаев, нижние боковые зубы справа (4.5, 4.6, 4.7 зубы) – в 51,3 % случаев. Среди кист челюстных костей наибольший удельный вес приходится на радикулярные кисты (184 случая, 93,3 %). Радикулярная киста формируется у корня зуба в связи с хроническим воспалительным процессом в периодонте. Как правило, кисты выстланы многослойным плоским эпителием с очагами акантоза и заполнены прозрачной, богатой холестерином жидкостью. Фолликулярные кисты составили 6,7 % (14 пациентов). Они представляют собой однокамерную полость, выстланную многослойным плоским эпителием, заполненную желтоватой жидкостью. Кроме того, в стенке кист определяются рудиментарные или сформированные зубы. При удалении кистозной оболочки обнаруживается, что она прикрепляется строго по шейке зуба. В ряде наблюдений в стенке кист выражено хроническое воспаление разной степени активности. При воспалении эпителий слущивается и на его месте разрастается грануляционная ткань [6]. Развитие парадентальных кисты челюстей связывают с патологией прорезывания нижних третьих моляров. Синонимы: киста прорезывания, ретромолярная киста. При затрудненном прорезывании зуба позади него возникает костный карман, выполненный фиброзной тканью с наличием в нем эпителиальных клеток. В результате наличия воспаления эпителиальные клетки размножаются и превращаются в небольшие полости. Со временем, костный карман, который ранее сообщался с полостью рта закрывается, а эпителиальные полости изолируются. По мере их роста они сливаются в единую полость с образованием кисты. Оболочка данной кисты выстлана многослойным плоским эпителием. Киста растет бессимптомно. На рентгеновских снимках имеется деструкция костной ткани позади непрорезавшегося нижнего третьего моляра в виде серповид ного полулуния (полулуния Вассмунда), которое сообщается с округлой или овальной гомогенной полостью с довольно четкими границами, расположенной в области угла или ветви нижней челюсти. Парадентальная киста не охватывает всю коронку непрорезавшегося зуба, часть коронки находится вне кисты. Диагноз усложняется, когда парадентальная киста является резидуальной [1]. Эпидермоидные кисты челюстей развиваются на нижней челюсти. Синонимы: первичная киста, кератокиста, эпидермоид челюсти, холестеатома и др. Частота встречаемости составляет 1 % всех кист челюстей. Рост их бессимптомный, медленный. На рентгенограмме эпидермоидные кисты представлены в виде очага деструкции костной ткани с четкими, неровными контурами. При удалении кисты можно обнаружить, что она заполнена кашицеобразным содержимым. Оболочка эпидермоидной кисты тонкая, выстланная многослойным плоским ороговевающим эпителием, в редких случаях стенка кисты может быть плотной. Характер микроскопического строения данных кист дает возможность рассматривать их как порок развития одонтогенного эпителия. Эпидермоидную кисту необходимо дифференцировать с амелобластомой, остеобластомой и другими кистами челюстей [2]. Неодонтогенные кисты челюстей не связаны ни с зубами, ни с нарушением развития зубообразовательного эпителия. Возникновение их связывают с нарушением эмбриогенеза лица (эмбриональные дисплазии). Это так называемые фиссуральные (щелевые) кисты. Развиваются в эмбриональном периоде на границе эмбриональных лицевых отростков. Локализуются на верхней челюсти, встречаются редко (2 %). В зависимости от локализации различают: носонебные, глобуломаксиллярные и носоальвеолярные кисты. Носонебные кисты (кисты резцового канала) развиваются из эмбриональных остатков эпителия носонебного канала. Носонебный канал представляет собой эпителизированную «трубку», находящуюся в костном резцовом канале. Последний связывает дно носовой полости и полость рта. Кисты могут возникать в любом участке этого канала, но значительно чаще они образуются в нижних его отделах. В зависимости от места развития кисты зависит её строение. В верхнем отделе канала (ближе к носовой полости) кисты выстланы цилиндрическим или мерцательным эпителием, в нижних отделах — многослойным плоским эпителием. Располагаются носонебные кисты между верхними центральными резцами. Рост кисты медленный, безболезненный. После разрушения небной кости в переднем отделе неба, позади интактных центральных резцов, появляется полушаровидное выпячивание с четкими границами. При рентгенологическом исследовании в области того участка, где должно находиться резцовое отверстие, имеется очаг деструкции костной ткани с четкими границами. Этот очаг имеет округлую форму и расположен по средней линии. На него проецируются интактные корни верхних передних зубов с сохраненной периодонтальной щелью. Глобуломаксиллярные кисты (интрамаксиллярные, шаровидно-верхнечелюстные) располагаются между боковым резцом и клыком на верхней челюсти. Образуются из эпителия в месте сращения двух эмбриональных лицевых отростков: лобного и верхнечелюстного. Оболочка кисты тонкая и выстлана плоским, кубическим или цилиндрическим эпителием. Кисты растут медленно, безболезненно. Клинически они проявляются в виде безболезненного выбухания в преддверии полости рта или неба. Могут прорастать в полость носа или в верхнечелюстную пазуху. На рентгенограмме имеется участок деструкции костной ткани округлой формы с четкими границами. Киста расположена между интактными верхним боковым резцом и верхним клыком. Носоальвеолярные кисты (носогубные кисты преддверия носа) развиваются из остатков эмбрионального эпителия на границе трех эмбриональных отростков: лобного, наружного носового и верхнечелюстного. Киста выстлана оболочкой, покрытой плоским, кубическим, переходным или мерцательным эпителием. Располагаются в области носогубной борозды под основанием крыла носа. Носоальвеолярные кисты находятся на передней стенке верхнечелюстной кости в преддверии полости рта, в проекции корней верхнего бокового резца и клыка. Вызывают деформацию наружной кортикальной пластинки челюсти. В области носогубной борозды под основанием крыла носа, имеется малоподвижное выбухание округлой формы с четкими границами. Рентгенологически определяется небольшая округлая деструкция костной ткани в месте нахождения кисты. Зубы, расположенные в зоне кисты, интактные [2, 3]. Дифференциальная диагностика истинных кист челюстных костей должна проводиться с кистозной формой амелобластомы и остеобластокластомы. Амелобластома – доброкачественная эпителиальная опухоль, формирующаяся из зубных зачатков. В 80 % случаев локализуется в области угла нижней челюсти. Кистозная форма амелобластомы может быть однокамерной или многокамерной и иметь фестончатые, четкие границы. Морфологически в опухоли определяются характерные эпителиальные комплексы [1]. Остеобластокластома челюстных костей имеет периферическую и центральную формы, при этом в челюсти определяется очаг деструкции костной ткани с четкими, неровными границами. Гистологически для данной опухоли характерно большое количество гигантских многоядерных клеток, а также одноядерных клеток с округлым или вытянутым ядром и свободно лежащих эритроцитов [2].

Выводы

1. Частота встречаемости кист челюстей среди пациентов, находящихся на стационарном лечении, составляет 13 %, среди пациентов с челюстно-лицевой патологией – 36 %, что несколько больше в сравнении с литературными данными прошлого века.

2. Кисты челюстных костей чаще встречаются у мужчин (64 %), чем у женщин, молодого и среднего возраста (20-29 лет, 50-59 лет).

3. Одонтогенные кисты верхней челюсти (73,7 %) диагностируются чаще, чем одонтогенные кисты нижней челюсти, что соответствует ранее опубликованным литературным данным. 4. Неодонтогенные кисты челюстей встречается очень редко.

Парадентальная киста: клинико-патологическое исследование 50 случаев

. 1987 г., сен; 64 (3): 308-12.

doi: 10.1016/0030-4220(87)

-7.

Г Аккерманн
1
, М. А. Коэн, М. Алтини

принадлежность

  • 1 Университет Витватерсранда, Йоханнесбург, Южная Африка.
  • PMID:

    3477747

  • DOI:

    10. 1016/0030-4220(87)

    -7

G Аккерманн и соавт.

Oral Surg Oral Med Oral Pathol.

1987 Сентябрь

. 1987 г., сен; 64 (3): 308-12.

дои: 10.1016/0030-4220(87)

-7.

Авторы

Г Аккерманн
1
, М. А. Коэн, М. Алтини

принадлежность

  • 1 Университет Витватерсранда, Йоханнесбург, Южная Африка.
  • PMID:

    3477747

  • DOI:

    10.1016/0030-4220(87)

    -7

Абстрактный

Парадентальная киста представляет собой одонтогенную кисту воспалительного происхождения, которая возникает на щечной, дистальной или (реже) мезиальной стороне частично прорезавшихся третьих моляров нижней челюсти. В большинстве случаев в анамнезе имеется рецидивирующий перикоронит. Рассмотрены клинико-патологические особенности 50 случаев. Частота парадентальной кисты составляет от 3% до 5% всех одонтогенных кист, хотя мы считаем, что ее истинная частота выше. Все случаи возникают на нижней челюсти, и заметно преобладают мужчины. Белые люди болеют чаще, чем чернокожие. Размер кист варьирует от 1 до 2 см; они прикрепляются к цементно-эмалевому соединению (CEJ) и к коронковой трети корней. Гистологически их невозможно отличить от других воспалительных одонтогенных кист. Хотя нельзя полностью исключить происхождение из соединительного эпителия или остатков клеток Малассе, мы предпочитаем происхождение из редуцированного эмалевого эпителия и предполагаем, что образование кисты происходит в результате одностороннего расширения зубного фолликула, вторичного по отношению к воспалительному разрушению кости и пародонта.

Похожие статьи

  • Парадентальная киста: клинико-патологическое исследование шести новых случаев и обзор литературы.

    Фаулер CB, Браннон РБ.
    Фаулер С.Б. и соавт.
    J Oral Maxillofac Surg. 1989 март; 47(3):243-8. doi: 10.1016/0278-2391(89)-7.
    J Oral Maxillofac Surg. 1989.

    PMID: 2646404

    Обзор.

  • [Воспалительная парадентальная киста. Отчет о 6 случаях].

    Reichart PA, Philipsen HP.
    Райхарт П.А. и соавт.
    Мунд Кифер Гезихтшир. 2003 г., май; 7(3):171-4. doi: 10.1007/s10006-003-0473-0. Epub 2003 1 мая.
    Мунд Кифер Гезихтшир. 2003.

    PMID: 12764684

    Немецкий.

  • Нижнечелюстная инфицированная буккальная киста (парадентальная киста). Рентгенологическое и гистологическое исследование.

    Вольф Дж., Хиетанен Дж.
    Вольф Дж. и др.
    Br J Oral Maxillofac Surg. 1990 окт; 28 (5): 322-5. doi: 10. 1016/0266-4356(90)

    -v.
    Br J Oral Maxillofac Surg. 1990.

    PMID: 2248940

    Обзор.

  • Клинико-патологические особенности 54 случаев парадентальной кисты.

    де Соуза С.О., Корреа Л., Дебони М.С., де Араужо В.К.
    де Соуза С.О. и др.
    Квинтэссенция Инт. 2001 г., 32 октября (9): 737-41.
    Квинтэссенция Инт. 2001.

    PMID: 11695141

  • Зубочелюстные кисты воспалительного происхождения. Клинико-патологическое исследование.

    Бенн А., Алтини М.
    Бенн А. и др.
    Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996 г., февраль; 81(2):203-9. doi: 10.1016/s1079-2104(96)80416-1.
    Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996.

    PMID: 8665316

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Успех консервативного лечения воспалительной фолликулярной кисты: 5-летнее наблюдение.

    de Oliveira GA, Limongi MC, Garcia HS, Fonseca LC, Manzi FR.
    де Оливейра Г.А. и др.
    Int J Clin Pediatr Dent. 2021 март-апрель;14(2):327-330. doi: 10.5005/jp-journals-10005-1924.
    Int J Clin Pediatr Dent. 2021.

    PMID: 34413616
    Бесплатная статья ЧВК.

  • Двусторонняя нижнечелюстная щечная бифуркационная киста: клинический случай, подчеркивающий роль визуализирующего обследования в диагностике.

    Bautista CRG, Milhan NVM, Ankha MDVEA, do Prado RF, Cavalcante ASR, Lopes SLPC, Anbinder AL.
    Баутиста CRG и соавт.
    Представитель Autops Case Rep. 11 июня 2019 г.; 9 (2): e2018073. doi: 10.4322/акр.2018.073. eCollection 2019 апрель-июнь.
    Представитель Autops Case 2019.

    PMID: 31321217
    Бесплатная статья ЧВК.

  • Кисты и псевдокисты полости рта: обзор литературы и новая предложенная классификация.

    Мендитти Д., Лайно Л., Д.И. Доменико М., Трояно Г., Гульельмотти М., Сава С., Меццоджорно А., Бальди А.
    Мендитти Д. и соавт.
    В Виво. 2018 сен-октябрь;32(5):999-1007. doi: 10.21873/invivo.11340.
    В Виво. 2018.

    PMID: 30150421
    Бесплатная статья ЧВК.

    Обзор.

  • Роль конусно-лучевой компьютерной томографии в оценке парадентальной кисты, связанной со слиянием зуба мудрости с парамоляром: редкий клинический случай.

    Озджан Г., Секерчи А.Е., Сойлу Э., Назлим С., Амук М., Авджи Ф.
    Озджан Г. и соавт.
    Imaging Sci Dent. 2016 март; 46(1):57-62. doi: 10.5624/isd.2016.46.1.57. Epub 2016 24 марта.
    Imaging Sci Dent. 2016.

    PMID: 27051641
    Бесплатная статья ЧВК.

  • Анализ биоптатов полости рта, взятых с 1995 по 2009 год в отделении оральной медицины и хирургии в Галисии (Испания).

    Сиксто-Рекейхо Р., Диниз-Фрейтас М., Торрейра-Лоренцо Х.С., Гарсия-Гарсия А., Гандара-Рей Х.М.
    Sixto-Requeijo R, et al.
    Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2012 1 января; 17 (1): e16-22. doi: 10.4317/medoral.17143.
    Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2012.

    PMID: 21743423
    Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

термины MeSH

Воспалительная парадентальная киста первого моляра (буккальная бифуркационная киста) у 6-летнего мальчика: история болезни с учетом результатов иммуногистохимии

История болезни

In Vivo, май 2014 г., 28 (3) 333-339;

  • Артикул
  • Цифры и данные
  • Info & Metrics
  • PDF

Резюме

Воспалительная парадентальная киста (IPC) является относительно редко регистрируемым поражением, возникающим из латерального пародонта живых зубов. Тем не менее, МПК, по-видимому, недопредставлены в регистрах одонтогенных кист из-за неправильной интерпретации МПК как инфицированных зубных кист, в частности, ИПК, происходящих из третьих моляров. IPC демонстрируют некоторые пространственно-временные ассоциации с прорезыванием зубов и встречаются почти исключительно на нижней челюсти. МПК первого моляра преимущественно диагностируют у детей младше 10 лет. Выпячивание костей в области образования кисты может насторожить родителей, чтобы они обратились за медицинской помощью. В этом клиническом случае подробно описаны характерные клинические и рентгенологические особенности IPC первого моляра, возникающего у ребенка. Характеристики представленной кисты хорошо соответствуют признакам, квалифицирующим так называемую буккальную бифуркационную кисту. Консервативная схема лечения оказалась успешной. Сообщается, что некоторые иммуногистохимические маркеры дополнительно характеризуют это полностью доброкачественное поражение.

  • Inflammatory paradental cyst
  • buccal bifurcation cyst
  • immunohistochemistry
  • podoplanin
  • p63
  • odontogenic cyst
  • cystic lesions of the jaws
  • jaw cysts in childhood

The World Health Organization classification of odontogenic cysts includes two типы кист с воспалительным патогенезом: радикулярная киста обусловлена ​​инфицированной и мертвой пульпой зуба с последующим образованием кисты, возникающей из верхушки или боковых отделов корня. Парадентальная киста определяется как киста, «возникающая из пришеечного края латеральной поверхности корня» как следствие воспаления в зубном кармане живого зуба (1). Термин «воспалительная парадентальная киста» (IPC) был предложен для правильного описания этого образования из-за воспалительного аспекта кистозной выстилки и для разграничения этого образования от латеральной периодонтальной кисты (2). Однако существует множество синонимов, используемых для описания этого типа одонтогенной кисты (2). МПК преимущественно диагностируют в молярах нижней челюсти (3, 4), особенно в связи с не полностью прорезавшимися третьими молярами (1). Тем не менее, все моляры могут давать этот тип кисты, демонстрируя определенный клинический и рентгенологический фенотип (2), и даже премоляры нижней челюсти, по-видимому, развивают IPC (5). Верхнечелюстные IPC регистрируются редко (6). Обычно МПК представляют собой единичные находки постоянных зубов (2). Редко лечили двусторонние нижнечелюстные ИПК (7). Локализация ИПК по отношению к зубам имеет решающее значение для планирования лечения (2): ИПК третьих моляров является показанием к остеотомии зуба, в то время как диагностика ИПК, возникающих в первом и втором молярах, должна основываться на консервативном хирургическом подходе (2, 7-7). 10).

В связи с их различными клиническими и рентгенологическими особенностями IPC первого и второго моляров называют синонимично «буккальными бифуркационными кистами» (11-16). Большой обзор эпидемиологических данных, предоставленных для ИКФ, исключил какую-либо предрасположенность к полу, но выявил предпочтение определенных возрастных периодов и развития ИКФ (2). Эта взаимосвязь между периодом времени диагностики кисты и предпочтением определенного моляра для развития IPC была тесно связана с известным временем прорезывания моляров нижней челюсти (7, 17). Таким образом, IPC первого моляра преимущественно диагностируются в первом и втором десятилетии жизни, следовательно, два других моляра диагностируются позже. Несмотря на усилия, направленные на то, чтобы сделать это образование известным научному сообществу, МПК не получили должного признания как особый тип одонтогенных кист (2, 10). Вполне вероятно, что во многих случаях ИПК регистрируется как воспаленная зубочелюстная киста (2, 10).

Здесь мы сообщаем о лечении, некоторых диагностических данных и последующем наблюдении за молодым пациентом, у которого развилось поражение челюсти, которое оказалось IPC с результатами, относящимися к так называемой щечной бифуркационной кисте.

Рисунок 1.

Обычные рентгенограммы и УЗИ нижней челюсти. A: Панорамная рентгенограмма челюсти 6-летнего мальчика, на которой видно четко очерченное межкорневое просветление зуба 36 (нижний левый первый моляр). B: Ультразвук B-Scan показывает полную ремиссию ультразвука на поверхности кости, тем самым отслеживая выпячивание тела нижней челюсти очень близко к приложению датчика к внешней части щеки. C: Кадрированное изображение панорамной рентгенограммы, изображенной на (A): периодонтальная связка окружает недоразвитые корни зуба № 36. Дистально от дистального корня периодонтальное пространство заметно расширено. D: Кадрированное изображение панорамной рентгенограммы, сделанной через 15 месяцев после удаления кисты: перирадикулярная рентгеноконтрастность аналогична окружающим базальным частям нижней челюсти. Между корнями трабекулярная кость кажется менее рентгеноконтрастной, чем в перирадикулярной области.

История болезни

6-летний мальчик был направлен в стоматологическую и челюстно-лицевую амбулаторную клинику университетской больницы Эппендорф для диагностики и лечения отека левой нижней челюсти. При поступлении левая щека слегка отечна, эритемы нет, кожные покровы без изменений. При осмотре ротовой полости смешанный прикус без кариеса. Тестирование чувствительности пульпы проводилось снегом с углекислым газом, что подтвердило достаточную чувствительность всех зубов. При оральной пальпации под здоровым слоем слизистой оболочки нижняя челюсть заметно выпячена в преддверие левого первого моляра. Больной отрицал боль, но воздерживался от дальнейшего детального осмотра полости рта. Сначала было проведено ультразвуковое исследование В-скана. Ультразвук (7,5 МГц) полностью отражался от выпуклой поверхности нижней челюсти (рис. 1В). У пациента не было видимой лимфаденопатии с помощью этого метода.

Рентгенография. Была сделана панорамная рентгенограмма, которая выявила смешение зубных рядов в соответствии с возрастом (рис. 1А). В области левого моляра была обнаружена дискретная прозрачность межкорневой кости, но пластинка не была прервана (рис. 1С). Эта рентгенологическая находка не выявила должным образом клинически очевидную костную патологию. Поэтому было принято решение выполнить конусно-лучевую компьютерную томограмму (КЛКТ) левой нижнечелюстной области. На КЛКТ было видно округлое остеолитическое поражение латеральнее первого моляра, которое выпячивалось в расширенную вестибулярную кору.
кости (рис. 2A-C). Прозрачное образование было прикреплено к боковой поверхности корней первого моляра (рис. 2А–С). Интересно, что альвеолярный гребень не достигал эмалево-цементной границы (рис. 2А). Отверстие кистоподобного образования в полость рта лучше всего визуализировалось на сагиттальных томограммах (рис. 2А). Корни зуба были наклонены к язычной стороне нижней челюсти (рис. 2А-С). Остеолитическое поражение находилось в тесном контакте с коронкой развивающегося второго моляра (рис. 2D).

Рисунок 2.

Конусно-лучевые компьютерные томограммы области левого моляра нижней челюсти (кадрированные изображения). A: Сагиттальный разрез, изображающий обширное дистальное выпячивание поражения внутри кости и дистальное отверстие поражения в полость рта на уровне альвеолярного отростка. B: Аксиальное изображение, показывающее расширение до бифуркации корней. Склеротический вестибулярный корковый слой прерывается в месте кистозного выпячивания в преддверие. C: Несколько более каудально выполненная томограмма в той же проекции изображает межкорешковый остеолиз. На B и C крайний выступ кисты не покрыт костью. D: Перикоронковое пространство развивающегося зуба 37 соприкасается с полностью прозрачным поражением. Е: Томограмма левого нижнего первого моляра через 15 месяцев после операции: альвеолярный гребень немного вырос над вестибулярной поверхностью корня. Однако кость не достигает эмалево-цементной границы. F: Тонкий костный слой покрывает корень в области начальной бифуркации. Большая часть вестибулярной поверхности мезиального корня покрыта новой костью. G: Несколько каудально корни полностью погружены в кость почти кортикальной плотности. Вдавление остаточного дефекта в вестибулярную кору соответствует остаточной выемке, видимой на (E) и (F). H: Изображение фолликула второго моляра в сагиттальной плоскости показывает мезиальную миграцию этого зуба, которая не была так четко различима на рисунке 1D.

Лечение. Хирургическое исследование области с помощью орального доступа выявило интактный вестибулярный кортикальный слой (рис. 3А). Была создана корковая крышка (рис. 3В) и временно эксплантирована; он покрывал однокамерную полость (рис. 3С). Редкая выстилка кистозной полости (рис. 3C и D) была отслоена от костной оболочки (рис. 3E) без повреждения обнаженных корней (рис. 3D). Со дна вестибулярной стороны кисты также была получена небольшая костная биопсия для гистологического анализа (рис. 4). В дефект повторно ввели костную крышку и фиксировали слизисто-надкостничный лоскут поверх костного трансплантата. Пародонтальный карман на дистальной стороне зуба не удаляли. Исцеление прошло без осложнений. В течение 15 месяцев больной неоднократно обследовался. Первый моляр сохранял чувствительность, хотя и с задержкой по сравнению с другими зубами квадранта. Окончательная КЛКТ показала полное заживление кости с
незначительное вдавливание преддверия в кость в области остеотомии (рис. 2G) и стойкая потеря костной массы в месте бифуркации корня (рис. 2F). Пародонтальный свищ самопроизвольно исчез (рис. 2H). Потеря высоты альвеолярного гребня, окружающего первый моляр, в области бывшей кисты все еще присутствовала (рис. 2Е).

Рисунок 3.

Фотографии нижней челюсти. A: После отслоения слизисто-надкостничного слоя становится видна неповрежденная вестибулярная кора. Этот вывод противоречит предположению о дефекте коры, полученному из компьютерной томограммы конусного луча (рис. 2B и C). После создания костной крышки в области нижнечелюстного выступа (Б) выявлено, что обнаженная полость покрыта плотной кистозной стенкой (С), которая лучше просматривается после удаления (Г). На голом костном ложе не наблюдается видимой резорбции.

Гистология. Стенка кисты состояла из волокнистой соединительной ткани, выстланной многослойным неороговевающим плоским эпителием. В поражении не было ни минерализованных структур, ни другого эпителия. Толщина эпителия значительно варьировала в тесной связи с объемом воспаления. Киста была окружена плотным хроническим воспалительно-клеточным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов и плазматических клеток, наряду с умеренным активным воспалением, представленным диффузной нейтрофильной инфильтрацией. Эти гистологические данные позволили диагностировать IPC с должным учетом рентгенологических данных.

Иммуногистохимия. Репрезентативные срезы фиксированных формалином и залитых парафином блоков тканей исследовали с использованием автоматических иммуногистохимических систем. Свежесрезанные срезы загружали в модуль PT Link (Dako, Glostrup, Дания) и подвергали протоколу извлечения антигена/депарафинизации с помощью раствора для извлечения мишеней Dako EnVision FLEX при высоком pH, а затем переносили в автостейнер Dako. Ссылка 48 инструмент. Иммуноокрашивание проводили с использованием первичных антител к D2-40 (Dako IR072) и к p40 (RBG054; Zytomed Systems, Берлин, Германия) и системы обнаружения Dako EnVision Flex. Микроскопические анализы выполняли с помощью Zeiss.
микроскоп (Axiophot; Carl Zeiss, Йена, Германия) и репрезентативные микрофотографии были сделаны с использованием цифровой камеры (AxioCam MRc; Carl Zeiss) и программного обеспечения для обработки изображений AxioVision Rel.4.8 (Carl Zeiss).

Рисунок 4.

Гистопатологические данные воспалительной парадентальной кисты. A: Стенка воспалительной кисты (вверху справа) демонстрирует внутрипросветный гнойный экссудат и поверхностные богатые клетками участки рядом с фиброзной стромой. Последний был связан с опорой кортикальной кости (в центре слева), которая почти полностью отсутствовала в верхней части очага (внизу справа). Козномозговые пространства кости челюсти замещены фиброзной тканью с рассеянным воспалительно-клеточным инфильтратом. Ни жировой костный мозг, ни кроветворение не были видны (препарат некальцинированной кости, заливка в метилметакрилат, окраска: трихром по Гольднеру, исходное увеличение: ×25). B: При большем увеличении поверхностная стенка кисты показала гистопатологические изменения, сходные с радикулярной кистой, с многослойным неороговевающим эпителием, умеренным эпителиоматозом и плотным лимфоплазмоцеллюлярным инфильтратом и нейтрофильными гранулоцитами (заливка парафином, окраска: гематоксилин-эозин, исходное увеличение: × 100). C: Ядра базальных и парабазальных эпителиальных клеток показали положительную реакцию с антителом p40 (заливка в парафин, иммуногистохимическая реакция: p40, исходное увеличение: ×100). D: Точно так же мы наблюдали положительную реакцию базального и парабазального эпителия на подопланин (заливка парафином, иммуногистохимическая реакция: D2-40, исходное увеличение: ×100).

Антитело D2-40 сильно маркировало базальный эпителий (рис. 4C) и не было идентифицировано в строме. Это антитело идентифицирует подопланин, белок, экспрессируемый в лимфатических сосудах и во многих эпителиальных тканях как при доброкачественных, так и при злокачественных новообразованиях (18, 19). Антитело против p40 окрашивало тонкие эпителиальные слои кисты с предпочтением базальных клеток (рис. 4D). Антитело распознает небольшой фрагмент белка р63 у человека (20) и, по-видимому, идентифицирует клетки плоского эпителия более специфично, чем другие антитела, распознающие членов семейства р63 (20).

Обсуждение

В этом отчете подробно описаны некоторые данные, указывающие на ПИИК, которые имеют отношение к диагностике и планированию лечения в челюстно-лицевой хирургии, особенно у детей. IPC представляет собой одонтогенную кисту, развивающуюся в сочетании с живыми зубами, связанную с перикоронарной инфекцией. Термин IPC следует использовать только в случаях воспалительной паракорневой кисты, связанной с живым зубом, и, независимо от местоположения кисты, ассоциированный зуб должен быть частично или полностью прорезан (2).

МПК относительно редко упоминается в научной литературе (2, 10). Сущность либо широко неизвестна, либо не подтверждена ни рентгенологически, ни клинически (2). Кроме того, гистологическое различие между зубочелюстными кистами и ИПК часто не проводилось, возможно, из-за неадекватных клинических записей (2). С другой стороны, в редких случаях фолликулярная киста в моляре, который не прорезался, может быть вторично воспалена 90-190 через периодонтальный путь и, следовательно, иметь эпителиальную выстилку, напоминающую IPC (21). Действительно, некоторые авторы заявили о своей неуверенности в четком разграничении зубочелюстной кисты и IPC как самостоятельных образований или просто как вариантов образования кист, происходящих в процессе прорезывания зубов (22). IPC могут иногда имитировать пародонтальный карман (23). Действительно, де Соуза и др. продемонстрировал непрерывность эпителиальной выстилки кистозного эпителия ротовой полости (24). Shear и Speight согласны с предложениями этих авторов описать IPC как «эквивалент расширенного фолликула, выстланного гиперпластическим и пролиферативным фолликулярным (редуцированным эмалью) эпителием» (10). IPC, возможно, развивается как следствие вызванного воспалением отека слизистой оболочки пародонта, что приводит к окклюзии отверстия пародонтального кармана (10). Закупорка пищи может способствовать окклюзии дренажа и поддерживать воспаление (25).

Гистологически МПК невозможно отличить от радикулярной кисты (2, 10). IPC третьих моляров может быть трудно отличить от зубочелюстных кист, особенно в фрагментированных образцах (10). Прикрепление кисты к поверхности корня, покрывающей бифуркацию, видно в пораженном третьем моляре после удаления (2, 4).

МПК первого моляра имеет некоторые клинические и рентгенологические характеристики, которые позволили некоторым авторам отличить буккальную бифуркационную кисту от других воспалительных кист дентального происхождения (12, 14, 16). Тем не менее, широко принято обозначать эти пространственно-временные вариации парадентальных кист под общим термином «IPC» из-за вероятных общих патогенетических путей всех этих кист (2). МПК первых моляров преимущественно диагностируют у детей (7). Этот тип IPC тесно связан с временными рамками, ожидаемыми для прорезывания первого моляра (7, 8). IPC, по-видимому, не вызывают или вызывают только легкие симптомы. Клинические записи больных иногда могут выявить умеренную боль и припухлость, а также болезненную окклюзию зубов в области пораженного моляра (2, 7). Это было зафиксировано у нашего пациента.

Клеточный патогенез ИПК до сих пор остается предметом дискуссий. Одни авторы предполагают эпителиальное происхождение кисты из соединительного эпителия или клеточных гнезд Малассе, другие обсуждают в качестве места происхождения редуцированный эмалевой эпителий (17). Кисты обычно связаны с выступами эмали или гребнями, простирающимися до щечной бифуркации корней зубов (4). Предполагается, что эти аномалии развития играют важную роль в патогенезе ИПК (17). Однако эта теория еще не доказана. Предпочтение ИПК возникать в щечной части кости было объяснено Stoneman и Worth со ссылкой на последовательность выхода бугорка в полость рта: мезио-щечный бугорок первым проникает через покрывающие мягкие ткани в полость рта. ротовая полость (16).

Подопланин представляет собой белок с неизвестной функцией. Подопланин связан с миграцией клеток (18). Непрерывное иммунное окрашивание D2-40 выстилки базального эпителия в стенке кисты, возможно, раскрывает способность кистозного эпителия мигрировать и смещать клетки, тем самым способствуя расширению кисты.

р63 принадлежит к семейству р53 и, вероятно, является филогенетически более старым белком, из которого дифференцировался р53 (20). Интактный p63 выполняет множество функций и необходим для обозначения поврежденных клеток, которые должны подвергнуться апоптозу (10). Белок р40 представляет собой небольшой фрагмент белка р63. Белок р40 экспрессируется в клетках плоского эпителия. Антитела против p40 используются для идентификации клеток плоского эпителия, напр. в образцах недифференцированного рака. Нам неизвестны какие-либо другие сообщения об изучении экспрессии p63 или фрагментов этого белка в IPC. В данном случае мы выявили интенсивное накопление р40 в МПК, возможно, происходящее на фоне аберрантного апоптоза.

Анализ вариантов лечения, полученный из литературы, по-прежнему приводит к противоречивым результатам, но в недавних сообщениях подробно описывается успешный консервативный подход к IPC, начиная с первых или вторых моляров (7, 15). В отдельных случаях даже выжидательная политика иногда может быть достаточной для лечения пострадавших лиц (26). Однако дифференциальная диагностика обширных кистозных образований челюсти требует четкого клинического и гистологического диагноза (7).

Заключение

Отдельный клинический фенотип воспалительных одонтогенных кист, IPC, вероятно, является недостаточно диагностируемым состоянием. Острые симптомы и находки, иногда связанные с первым обследованием пациентов, могут указывать на опасную болезнь. IPC, поражающий первый или второй нижний моляр, также называют буккальной бифуркационной кистой. Этот подтип IPC тесно связан с появлением первых и вторых моляров и поэтому преимущественно диагностируется у детей. Знание вариантов одонтогенных кист, в том числе способность тщательно различать рентгенологические и физикальные данные, позволяет проводить консервативное лечение IPC первого моляра.

  • Получено 15 декабря 2013 г.
  • Доработка получена 26 января 2014 г.
  • Принято 28 января 2014 г.
    1. Kramer IRH,
    2. Pindborg JJ,
    3. Shear M

    : ВОЗ Гистологическое типирование одонтогенных опухолей. Второе издание, Springer-Verlag, Женева, с. 42, 1992.

    1. Philipsen HP,
    2. Reichart PA,
    3. Огава I,
    4. Suei Y,
    5. Takata T

    : Воспалительная пародонтальная киста: критический обзор 342 случаев из обзора литературы, включая 17 новых случаев из файлов автора. J Oral Pathol Med 33: 147-155, 2004.

    1. Hofrath H

    : Über das Vorkommen von Talgdrüsen in der Wandung einer Zahncyste, zugleich ein Beitrag zur Pathogenese der Kiefer-Zahncysten. Deutsche Monatsschr Zahnheilk 48: 65-76, 1930.

    1. Craig GT

    : Парадентальная киста, специфическая воспалительная одонтогенная киста. Br Dent J 141: 1-14, 1976.

    1. Morimoto Y,
    2. Tanaka T,
    3. Nishida I,
    4. Kito S,
    5. Hirashima S,
    6. Okabe S,
    7. OHBABATE TA
    8. 7777777018

    9. ON

  • 7777777018. у детей. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 97: 286-293, 2004.

    1. Vedtofte P,
    2. Praetorius F

    : Воспалительная пародонтальная киста в глобуломаксиллярной области. J Oral Pathol Med 18: 125-127, 1989.

    1. Lacaita MG,
    2. Capodiferro S,
    3. Favia G,
    4. Santarelli A,
    5. Lo Muzio L

    : Инфицированные парадентальные кисты у детей: 5 случаев клинико-патологического исследования. Br J Oral Maxillofac Surg 44: 112-115, 2006.

    1. Vedthofte P,
    2. Praetorius F

    : Воспалительная пародонтальная киста. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 68: 182-188, 1989.

    1. Reichart PA,
    2. Philipsen HP

    : Entzündliche paradental Zyste. Mund Kiefer Gesichtschir 7: 171-174, 2003.

    1. Shear M,
    2. Speight PM

    : Кисты полости рта и челюстно-лицевой области. Четвертое издание. Блэквелл Мундсгаард, стр. 143–149, 2007 г.

    1. Thikkurissy S,
    2. Glazer KM,
    3. McNamara KK,
    4. Tatakis DN

    : Щечная бифуркационная киста у 7-летнего ребенка: Хирургическое лечение и 14-месячное наблюдение. J Periodontol 81: 442-446, 2010.

    1. Pompura JR,
    2. Sandor GKB,
    3. Stoneman DW

    : Щечная бифуркационная киста. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 83: 215-221, 1997.

    1. Thompson IO,
    2. de Waal J,
    3. Nortje CJ

    : Инфицированная киста нижней челюсти и парадентальная киста: одно и то же или отдельные объекты. J Dent Assoc S Afr 52: 503-506, 1997.

    1. Wolf J,
    2. Hietanen J

    : Инфицированная буккальная киста нижней челюсти (парадентальная киста). Рентгенологическое и гистологическое исследование. Br J Oral Maxillofac Surg 28: 322-325, 1990.

    1. Shohat I,
    2. Buchner A,
    3. Taicher S

    : Киста щечной бифуркации нижней челюсти: энуклеация без удаления. Int J Oral Maxillofac Surg 32: 610-613, 2003.

    1. Stoneman DW,
    2. Worth HM

    : Инфицированная буккальная киста нижней челюсти – область моляра. Dent Radiogr Photogr 56: 1-14, 1983.

    1. Ackermann G,
    2. Cohen MA,
    3. Altini M

    : Парадентальная киста: клинико-патологическое исследование 50 случаев. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 64: 308-312, 1987.

    1. Zustin J,
    2. Scheuer HA,
    3. Friedrich RE

    : Экспрессия подопланина в тканях зубного зачатка человека и кистозных одонтогенных поражениях: иммуногистохимическое исследование. J Oral Pathol Med 39: 115-120, 2010.

    1. Friedrich RE,
    2. Scheuer HA,
    3. Zustin J

    : Экспрессия подопланина в невоидных керато-кистозных одонтогенных опухолях, связанных с синдромом базально-клеточной карциномы. Anticancer Res 32: 2125-2127, 2012.

    1. Tilson MP,
    2. Bishop JA

    : Полезность p40 в дифференциальной диагностике небольших круглых синеклеточных опухолей синоназального тракта. Head Neck Pathol 11 октября 2013 г. [Epub перед печатью].

    1. Lautenschläger Gde A,
    2. Gallina MC,
    3. Ferreira Júnior O,
    4. Lara VS

    : Первичное нарушение прорезывания зубов, связанное со вторичным воспалением зубного фолликула: воспалительная фолликулярная киста? Braz Dent J 18: 144-147, 2007.

    1. Fowler CB,
    2. Brannon RB

    : Парадентальная киста: клинико-патологическое исследование шести новых случаев и обзор литературы. J Oral Maxillofac Surg 47: 243-248, 1989.

    1. Пелка М,
    2. Ван Ваес H

    : Парадентальная киста, имитирующая пародонтальный карман: клинический случай консервативного подхода к лечению. Int J Oral Maxillofac Surg 39: 514-516, 2010.

    1. de Sousa SO,
    2. Corrêa L,
    3. Deboni MC,
    4. de Araújo VC

    : клинико-патологические особенности 54 случаев парадентальной кисты. Quintessence Int 32: 737-741, 2001.

    1. Colgan CM,
    2. Henry J,
    3. Napier SS,
    4. Cowan CG

    : Парадентальные кисты: роль пищевых пробок в патогенезе? Обзор случаев из Северной Ирландии. Br J Oral Maxillofac Surg 40: 163-168, 2002.

    1. Zadik Y,
    2. Yitschaky O,
    3. Neuman T,
    4. Nitzan DW

    : О характере саморассасывания бифуркационной кисты щеки.

Ваш комментарий будет первым

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *