Кариозные зубы это: Кариес зубов — чем опасен, лечение и профилактика

Содержание

Кариозные полости | Как проявляются кариозные полости?

Иными словами, «кариозная полость» — это разрушение зубов кариесом. Возникновение кариеса во многом зависит от образа жизни — режима питания, гигиены полости рта, наличия фтора в воде и зубной пасте. Предрасположенность зубов к кариесу также зависит от наследственности.

Кариес чаще всего встречается у детей, но этому заболеванию подвержены и взрослые. Различают следующие формы кариеса:

  • Поверхностный кариес — наиболее часто встречается как у детей, так и у взрослых, поражает жевательную или межзубную поверхности зубов.
  • Глубокий кариес — с возрастом дёсны опускаются, обнажая корни зубов. Поскольку корни зубов не защищены эмалью, в пораженных участках легко образуются полости.
  • Вторичный кариес — кариозные полости поражают ранее запломбированные зубы. Это происходит потому, что в таких участках часто скапливается зубной налёт, который может со временем перейти в кариозный процесс.

Наиболее подвержены кариесу взрослые, страдающие синдромом сухого рта — заболеванием, связанным с недостатком слюноотделения. Синдром сухого рта может быть вызван болезнью, а также являться побочным действием некоторых лекарств, лучевой и химиотерапии. Он может быть временным и длиться от нескольких дней до нескольких месяцев, или постоянным, в зависимости от причин заболевания.

Образование кариесных полостей — серьёзное заболевание. Без своевременного надлежащего лечения кариесная полость может разрушить зуб и повредить сосудисто-нервный пучок в центре зуба, что в свою очередь, может повлечь и воспаление корневых каналов. После возникновения воспаления (известного также, как «пульпит»), лечение возможно только путем депульпирования и других хирургических процедур или же путем удаления зуба.

Как узнать, имеются ли у меня кариозные полости?
С точностью диагностировать кариес может только стоматолог. Это связано с тем, что кариозный процесс начинается ниже поверхностного слоя эмали, где он незаметен на первый взгляд. При потреблении пищи, богатой углеводами (сахаром и крахмалом), бактерии, содержащиеся в зубном налёте, превращают их в кислоты, разрушающие зубную эмаль. Со временем слой эмали разрушается изнутри, в то время как поверхность остается ненарушенной. При прогрессирующем дефекте тканей, поверхностный слой со временем также разрушается, образуя кариозную полость.

Процессу образования кариеса чаще всего подвержены углубления жевательных поверхностей моляров, межзубные поверхности, и поверхности, соприкасающиеся с десневым краем. Независимо от места его возникновения, лучший способ диагностики и лечения кариса — это регулярное посещение стоматолога для периодического осмотра, что поможет предотвратить переход кариозного процесса в более тяжёлые стадии.

Как предотвратить развитие кариеса?

  • Чистите зубы не менее двух раз в день, а также ежедневно пользуйтесь зубной нитью для удаления зубного налёта из межзубных пространств и пришеечной части десны.
  • Регулярно посещайте стоматолога. Профилактические меры позволяют избежать возникновения заболеваний, или же остановить их развитие на начальной стадии.
  • Придерживайтесь сбалансированной диеты с ограниченным количеством крахмала и сахара. При включении в рацион продуктов, богатых крахмалом и сахаром, потребляйте их во время основных приемов пищи, а не между ними — это ограничит время, в течение которого зубы подвергаются воздействию кислот.
  • Используйте фторидсодержащую продукцию для ухода за полостью рта, в том числе и зубную пасту.
  • Следите за тем, чтобы дети пили воду, обогащённую фтором. Если вода по Вашему месту жительства не фторируется, стоматолог и педиатр могут прописать Вашему ребенку фторидсодержащие пищевые добавки.

Кариозные полости | Как проявляются кариозные полости?

Что такое кариес

Кариес зубов — одно из самых распространённых заболеваний человека и чаще всего встречающаяся патология зубочелюстной системы. Он отмечается у 98-99 % россиян старше 35 лет [1]. Несвоевременное или некачественное лечение кариеса приводит к различным осложнениям, например, пульпиту, периодонтиту и даже частичной или полной потере зубов. Присутствие постоянного очага инфекции в полости рта также может привести к заболеваниям тканей пародонта.

Результаты многочисленных исследований подтверждают, что существует множество причин, которые обусловливают возникновение и развитие кариеса, а также его высокую распространённость среди населения. Среди них как индивидуальные анатомо-физиологические особенности, так и экологические, социальные и другие факторы. Наиболее значимые [2]:

  • состояние эмали;

  • физико-химические свойства и состав слюны;

  • местный иммунитет органов и тканей рта, а также общая иммунная защита организма;

  • жизнедеятельность микроорганизмов, в том числе состав микрофлоры полости рта;

  • рацион питания и состав питьевой воды;

  • дефицит фтора и других макро- и микроэлементов;

  • соблюдение гигиены полости рта;

  • генетические факторы;

  • хронические заболевания и др.

Эмаль — самая твердая ткань зуба и всего организма. Она является естественной защитой его более мягких тканей от внешней среды — содержимого полости рта. В силу анатомического строения зубов и их расположения в ряду в полости рта постоянно скапливаются остатки пищи, служащие питательным субстратом для населяющих её микроорганизмов. В ходе жизнедеятельности этих бактерий выделяются органические кислоты, которые воздействуют на эмаль зубов и постепенно растворяют еë. Именно длительное воздействие кислот, вырабатываемых бактериями

Классификация кариозных поражений

В зависимости от развития кариозного процесса выделяют несколько стадий заболевания. Каждая из них, по сути, отражает степень тяжести поражения тканей зуба и глубину развития так называемой кариозной полости, которая образуется в ходе постепенного разрушения эмали и дентина.

Кариозные полости могут развиваться на разных поверхностях зубов, часто в фиссурах жевательных зубов, а также в межзубном пространстве. Формы кариозных полостей могут быть различны, но, как правило, на начальных этапах развиваются в виде треугольника или конуса с вершиной, обращённой к дентину. Однако нередки и случаи, когда достаточно глубокая и обширная полость обнаруживается уже после того, как стоматолог начнёт сверлить зуб. Причина этого заключается в том, что по сравнению с эмалью дентин содержит большее количество органических веществ, и кариозный процесс развивается в нëм активнее. Из-за этого может образовываться полость под эмалью, неповреждëнной на первый взгляд.

Начальный кариес или стадия «белого (мелового) пятна»

[1]

Начинается кариес с процесса деминерализации эмали. Остатки пищи и бактерии, обитающие в ротовой полости, образуют на поверхности зубов тонкую плёнку зубного налëта. При отсутствии надлежащей гигиены она достаточно плотно прилегает к эмали. Кислоты, вырабатываемые в ходе жизнедеятельности бактерий, приводят к потере минералов структурой эмали и постепенному её разрушению.

На некоторых участках поверхности зубов эмаль при этом меняет цвет — образуется очаг деминерализации [3]. На первых этапах заметить эти изменения может только стоматолог при определённых условиях — на тщательно высушенной поверхности зубов заметны пятна, потерявшие блеск. Позднее они приобретают белесоватый оттенок. При этом разрушения эмали не наблюдается, а поверхность пятна остаётся гладкой, кариозная полость отсутствует. Легче всего начальный кариес обнаружить в пришеечной области на передней поверхности любой группы зубов.

На этой стадии кариозный процесс иногда приостанавливается, а само меловое пятно исчезает. Специалисты предполагают, что такой эффект связан с реминерализацией эмали. Однако чаще на месте мелового пятна начинается  поражение и размягчение эмали. При этом повернуть процесс вспять уже невозможно.

Стадию «мелового пятна» и так называемый поверхностный кариес относят к кариесу эмали, при котором полость развивается в пределах этой структуры.

Кариес дентина

На этой стадии кариозная полость распространяется за границу эмали и дентина, однако пульпы не достигает [1]. Очаг инфекции ограничен дентином. Для такой полости характерны неровные контуры, подрытые края. По тяжести течения патологического процесса эту стадию ещё называют средним кариесом.

Для глубокого кариеса характерно распространение полости практически до пульпы. Кариозная полость глубокая, с неровными краями, образованными ломкой и хрупкой эмалью. Еë дно образует тонкий слой ткани дентина, который легко может разрушиться, когда стоматолог очищает полость. На этой стадии возможно развитие осложнения — воспаление пульпы, или пульпит [4].

Кариес цемента

Для этой формы заболевания характерно поражение обнажëнной поверхности корня зуба в пришеечной области.

Симптомы кариеса на разных стадиях

На стадии «мелового пятна» пациент может не испытывать никаких неприятных ощущений. Симптомов кариеса практически нет, для пятна характерно изменение светопреломления и как следствие — потеря блеска.

Для стадии поверхностного кариеса часто характерно бессимптомное течение или кратковременная боль, как реакция на температуру или вкус пищи, например, на кислые, соленые или сладкие продукты.

Чем глубже становится полость, чем большее количество дентина поражено, тем выраженнее становятся как болевые ощущения пациента, так и интенсивность реакций на химические, температурные или механические раздражители. Это объясняется близостью повреждённой ткани к пульпе зуба. И если при среднем кариесе боль чаще быстропроходящая, то при глубоком — острая, может быть ноющая.

Лечение кариозных полостей

Лечение кариеса зависит, в первую очередь, от степени поражения тканей зуба и объёма кариозной полости. 

На стадии «мелового пятна», как правило, проводят реминерализирующую терапию. Для этого применяют курс аппликаций специальными лечебными растворами, чередуя их с покрытием фторлаком [1]. Местное фторирование показано и при приостановившемся кариесе.

При поверхностном и среднем кариесе проводят зачистку кариозной полости — повреждëнные ткани механически удаляют с помощью бора и бормашины. Затем полость обрабатывают асептическими лекарственными препаратами и заполняют пломбировочным материалом, восстанавливая анатомическую форму коронки.

Важным фактором достижения хороших отдалëнных результатов лечения [является] создание у пациента мотивации на активное сотрудничество с врачом-стоматологом, выполнение рекомендаций по поддержанию стоматологического здоровья, соблюдение сроков контрольных посещений врача

«Практическая терапевтическая стоматология» д. м. н., профессор, академик РАЕН, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии Смоленской государственной медицинской академии Цепов Л. М.

При глубоком кариесе стоматолог оценивает толщину дентина на дне полости. Если слой достаточно прочный, то проводят лечение зуба путем установки пломбы. Если же есть риск развития пульпита, специалист проводит депульпирование зуба, пломбировку каналов и полости.

Профилактика кариеса

Для предупреждения возникновения и развития кариеса первоочередное значение имеет его профилактика. Она включает в себя несколько направлений [4].

Во-первых, это тщательное соблюдение рекомендаций по домашней гигиене полости рта. Они включают в себя чистку зубов дважды в день с использованием фторидсодержащей зубной пасты с помощью зубной щётки с мягкой щетиной. Кроме того, необходимо использовать ополаскиватель для полости рта и один раз в день очищать межзубные промежутки зубной нитью.

Во-вторых, это регулярные профилактические осмотры стоматолога, своевременное лечение и регулярное выполнение профессиональных процедур. Это чистка зубных отложений, а также покрытие эмали зубов фторидсодержащими лаками.

В-третьих, это общие меры, направленные на укрепление здоровья и иммунитета. Они включают поддержание здорового образа жизни, соблюдение принципов правильного питания, употребление в пищу продуктов, содержащих важные элементы (калий, кальций, магний). Желательно сократить потребление сладких и богатых углеводами продуктов, а также отказаться от вредных привычек.

Список источников

1. Клинические рекомендации (протоколы лечения) при диагнозе кариес зубов Утверждены Постановлением № 15 Совета Ассоциации общественных объединений «Стоматологическая Ассоциация России» от 30 сентября 2014 года, актуализированы 02 августа 2018 года. http://www.e-stomatology.ru/director/protokols/protokols_30-09-2014/4_karies_8aug2018.doc (дата обращения: 29.05.2020 г.). 

2. Силагадзе Е. М., Салахов А. К. и др. Факторы, влияющие на состояние стоматологического статуса населения России // Проблемы стоматологии. 2020. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/faktory-vliyayuschie-na-sostoyanie-stomatologicheskogo-statusa-naseleniya-rossii (дата обращения: 29.05.2020 г.).

3. Практическая терапевтическая стоматология: учеб. пособие / А. И. Николаев, Л. М. Цепов. – 9-е изд. – М. : МЕДпресс-информ, 2014. 

4. Стоматология. Учебник Александров М. Т., Бажанов Н. Н., Медведев Ю. А., Платонова В. В., Сергеев Ю. Н. / Под ред. Н. Н. Бажанова. — М.: ГЭОТАР, 2008.

Зубной кариес — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное образование

Зубной кариес – это распространенное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое прикрепляющимися к зубу кариесогенными бактериями, в первую очередь Streptococcus Mutans, которые метаболизируют сахара с образованием кислоты, деминерализуя структуру зуба с течением времени. В этом мероприятии описывается оценка и лечение кариеса зубов, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с кариесом зубов.

Цели:

  • Опишите этиологию кариеса зубов.

  • Обобщить патофизиологию кариеса зубов, выделив общепринятую теорию.

  • Опишите клинические проявления кариеса зубов.

  • Объясните особенности лечения пациентов с кариесом зубов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стоматология восходит к 5000 г. до н.э., когда считалось, что причиной кариеса является «зубной червь». Термин «кариес зубов» впервые появился в литературе примерно в 1634 году и происходит от латинского слова «кариес», означающего распад. Первоначально этот термин использовался для описания отверстий в зубах. Сообщается, что кариес зубов является одним из древнейших и наиболее распространенных заболеваний человека. Кариес зубов – это распространенное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое прикрепляющимися к зубам кариесогенными бактериями , которые метаболизируют сахара с образованием кислоты, которая со временем деминерализует структуру зуба.

Этиология

Кариес зубов — это термин, который относится как к заболеванию, так и к возникающему в результате поражению. Кариесный процесс происходит в биопленке, которая постоянно активна при любых колебаниях рН [1], а поражение проявляется в твердых тканях зуба.

Кариес зубов возникает, когда биопленочная микробиота, которая обычно находится в ротовой полости в состоянии гомеостаза, изменяется на ацидогенную, ацидурическую и кариесогенную популяцию из-за частого потребления сахаров. [2] Результат этого смещения может быть клинически незаметен или привести к чистой потере минералов в твердых структурах зуба, что приведет к видимому кариозному поражению. — кариес, процесс, может существовать без кариеса, видимого поражения.

Таким образом, кариес зубов считается алиментарно-микробным заболеванием [3]   , которое требует кариесогенной биопленки и регулярного воздействия ферментируемых углеводов (глюкозы, фруктозы, мальтозы и сахарозы) из рациона.

Поведенческие, психологические и социальные факторы также играют важную роль в развитии болезни.[4] Способность фтора предотвращать кариес является общеизвестным фактом, и недостаточное воздействие фтора также следует рассматривать как фактор, способствующий развитию болезни.[5]

Эпидемиология

Кариес зубов является серьезной проблемой здравоохранения, поскольку это наиболее распространенное заболевание во всем мире.[6] Почти 100% взрослых страдают кариесом.[7] Заболевание концентрируется в группах с низким социально-экономическим статусом,[6] и, несмотря на то, что его легко предотвратить, его распространенность существенно не уменьшилась за последние тридцать лет. [8]

Патофизиология

Микробная роль

Кариозные поражения имеют более высокий процент и частоту встречаемости определенных видов бактерий: Streptococcus mutans , Streptococcus sobrinus и Lactobacilli , выделенные из запущенного кариеса.[9] Гипотеза специфического зубного налета  была основана на этом открытии, полагая, что болезнь вызывают только определенные бактерии.[10] Действительно, Streptococcus mutans, в частности, тесно связаны с кариесом, но кариес может развиваться в местах, где Streptococcus mutans отсутствует.[3] Это наблюдение привело к гипотезе о неспецифическом налете, где считается, что кариес является результатом чистой метаболической активности микробиоты биопленки. Хотя этиология кариеса зубов не является полностью специфичной, мы не можем игнорировать тот факт, что ограниченный тип бактерий постоянно обнаруживается в больших количествах в пораженных участках.[11] В настоящее время принята концепция 9Гипотеза экологического налета 0007.

Гипотеза экологического налета предполагает, что кариес зубов не вызывается определенным типом микроорганизмов, действующих в одиночку, а является результатом сдвига микробиоты зубной биопленки в сторону более кариесогенных видов.[3] Кислые условия полости рта при регулярном употреблении сахара отбирают бактерии, которые больше сочувствуют этой среде, и уничтожают доброкачественные виды, которые не переносят такие условия.

Деминерализация и реминерализация

Ферментируемые углеводы метаболизируются биопленочными бактериями, которые производят органические кислоты, прежде всего молочную кислоту. Эти конечные продукты бактериального метаболизма накапливаются в жидкой фазе биопленки, вызывая падение рН и деминерализацию поверхностного слоя зуба.[12]

Увеличивается пористость эмали, расширяются промежутки между кристаллами, размягчается поверхность, что дает возможность кислотам глубже проникнуть в структуру зуба и деминерализовать недра.[3]

В этот момент продукты реакции деминерализации – кальций и фосфат – накапливаются на поверхности эмали и могут защитить ее от дальнейшей потери минералов. [3]   Кроме того, доступный фторид может помочь защитить от деминерализации поверхности.[13]

Сахара проглатываются и выводятся слюной, которая благодаря своей буферной способности может возвращать рН биопленки к нейтральному; кальций, фосфат и фтор теперь реминерализуют поверхность зуба.[3]

Если кислые условия сохранятся, то падение pH продолжится, достигнув точки, когда скорость потери минералов в недрах будет выше, чем на поверхности, что приведет к повреждению подповерхностного слоя. При значительной потере минералов белое пятно становится клинически видимым.

Белое пятно может быть остановлено или обращено вспять при изменении поведения и превентивных мерах (ICDAS 1 и 2).[3]   При дальнейшем прогрессировании кариеса в эмали образуются микрополости из-за повышенной пористости поверхности, что клинически соответствует коду 3 по ICDAS.[3]   Поверхностное поражение со временем спадается, оставляя макроскопическое отверстие (ICDAS 5 или 6). [3]   Несмотря на тяжесть поражения на данном этапе, его еще можно остановить, но полость останется.[3]

Гистопатология

Кариозная ткань состоит из четырех различных зон гистологически, среди которых три зоны видны клинически. Наружный слой состоит из зоны некроза и зоны контаминации, содержащей микробную биопленку, которую клинически можно оценить как мягкую минерализованную ткань зуба. Эта некротическая зона имеет очень высокую микробную нагрузку. Следующая зона — это зона деминерализации, характеризующаяся очень небольшим количеством микроорганизмов, минимальным количеством питательных веществ и анаэробной атмосферой. Клинически эта зона может быть соотнесена с кожистым дентином. Наконец, самая внутренняя зона около пульпы представляет собой полупрозрачную зону твердого, более мягкого дентина. Для этой зоны характерна деминерализация и отсутствие микроорганизмов, так как микробная флора не может проникнуть на эту глубину.

Анамнез и физикальное исследование

Первым клиническим признаком заболевания является белое пятно, которое является выражением подповерхностной деминерализации эмали — поверхностная эмаль более минерализована. Если воздействие кислоты продолжается, ранее гладкая поверхность эмали становится шероховатой. В конце концов, могут возникнуть микрокавитации и кавитации эмали — среднее время, в течение которого кариозные поражения остаются рентгенологически в эмали, составляет от трех до четырех лет [14], но поражения сильно различаются и могут регрессировать.

По мере прогрессирования кариеса дентин также испытывает потерю минералов и инвазию бактерий, которые, в свою очередь, производят вторичный дентин для защиты пульпы.

Активен или неактивен?

Мы можем определить, является ли кариозное поражение активным или неактивным, в соответствии с несколькими факторами: [3]

  • Местоположение: находится ли поражение в зоне застоя бляшки? Он расположен вдоль десневого края?

  • Внешний вид: белый или коричневый? Он матовый или блестящий?

  • Текстура: шероховатая или гладкая?

  • Целостность: кавитационная или некавитационная?

  • Кровоточивость десен при зондировании: кровоточат ли десны при зондировании?

Кариозное поражение считается активным, если оно проявляет больше перечисленных характеристик: оно беловатое, матовое, имеет шероховатую консистенцию (при осторожном касании кончиком тупого зонда), имеет застой налета, имеет кавитацию и если кровоточивость десен. [15]

Напротив, кариозное поражение считается неактивным, если оно имеет противоположные характеристики: коричневатое, блестящее, гладкое, без полостей, оно не связано с зубным налетом и удалено от края десны, а при зондировании отсутствует кровоточивость десен.

Корневой кариес

Корневой кариес также начинается как подповерхностная деминерализация, как кариес эмали; однако корневой кариес становится мягче на более ранней стадии.[16] Эти поражения имеют тенденцию выглядеть обширными, но редко превышают глубину от 0,5 до 1 мм. Корневой кариес дает время для проведения измерений по борьбе с зубным налетом, чтобы остановить его благодаря низкой скорости проникновения микробов и деградации тканей, с которыми они сталкиваются.

Рецидивирующий кариес

Рецидивирующий или вторичный кариес — это новый кариес, который формируется на краю реставрации.[17] Это вызывает микроподтекание реставрации; однако эта утечка не приводит к активной деминерализации под пломбой. [16]

Оценка

Оценка кариеса зубов включает использование различных методов, таких как визуально-тактильный метод, рентгенограммы, оптоволоконное освещение (FOTI) и цифровое оптоволоконное освещение (DIFOTI). Наиболее распространенным и простым методом является обычный зрительно-тактильный метод. Несколько радиографических методов эффективны для рентгенологического обнаружения кариеса, например внутриротовая периапикальная рентгенограмма и рентгенограмма прикуса для окклюзионно-проксимального кариеса.

Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) — полезный инструмент для обнаружения и регистрации кариеса. Эта система классифицирует кариозные поражения по шести категориям, где более высокий балл коррелирует с более распространенным поражением. ICDAS отслеживает прогрессирование кариозных поражений и является точной и воспроизводимой системой классификации кариеса.[18] (Таблица 1).

Новые диагностические устройства, включая лазерную флуоресценцию и светоиндуцированную флуоресценцию, предоставляют дополнительную информацию о кариозном поражении. Светоиндуцированная флуоресценция может показать протяженность поражения, конкретное местоположение и бактериальную активность [18]; устройства обнаружения лазерной флуоресценции обнаруживают циклы деминерализации и реминерализации.

Лечение/управление

Лечение кариеса зубов должно быть направлено на 1) обнаружение начальных поражений, 2) определение активности кариеса, 3) проведение оценки риска кариеса, 4) предотвращение новых кариозных поражений, 5) сохранение зубной ткани и 6) сохранение зубов как можно дольше.

Существующий кариес следует лечить с помощью неинвазивных процедур (например, реминерализации, удаления биопленки, пломбирования) вместо удаления зубной ткани. Полые поражения следует купировать или контролировать с помощью минимально инвазивного подхода, например, путем восстановления дефектной реставрации вместо ее замены.[2]

Неинвазивные процедуры

Нам не нужно размещать пломбу в поражении, к которому можно получить доступ с помощью простых мер очистки, которые нарушат биопленку, таких как фторсодержащая зубная паста. [1]

Следующие поражения можно лечить консервативно без необходимости пломбирования:

  • Белые пятна, включая начальные окклюзионные поражения.[1][19]

  • На рентгенограмме прикуса аппроксимальные поражения ограничены эмалью или проникают только в дентин. (Маловероятно, что эти поражения имеют кавитацию у современного населения).[1]

  • Поражения поверхности корня с кавитацией и без нее, до которых можно добраться чистящими инструментами.[20][1]

  • Если рецидивирующее поражение рядом с реставрацией поддается очистке, реставрация не требуется[1].

  Когда мы восстановим?

В 2016 г. Международная ассоциация кариеса Consensus Collaboration [2] представила рекомендации по удалению кариозной ткани и лечению полостей. Они основывали процесс принятия решений на том, можно ли добраться до поражения с помощью чистящих средств — поддающееся чистке поражение — или нет — не поддающееся чистке поражение; если присутствует поверхностная кавитация, поражение следует считать не поддающимся очистке и активным. [2]

В результате был получен следующий консенсус:

  • «Неудаляемый кавитационный кариес дентина нельзя лечить только удалением биопленки, реминерализацией или пломбированием. Однако в молочном прикусе эти поражения могут быть трансформированы в поддающиеся очистке поражения и лечиться с помощью нереставрационного контроля полости. Если такие поражения нельзя остановить только с помощью контроля биопленки, можно провести герметизацию фиссур; тем не менее, необходимо контролировать целостность герметика, и пока не появится больше доказательств, существует вероятность того, что эффект «батута» может привести к выходу герметика из строя и потребуется реставрация».[2]

Кроме того, Кидд и др.[1] рекомендуют проводить инвазивное лечение полых окклюзионных поражений (коды ICDAS 3 или выше), видимых в дентине на рентгенограмме прикуса, и полостных апроксимальных поражений, которые четко видны в дентине на рентгенограмме прикуса.

Дифференциальный диагноз

Кариес зубов следует дифференцировать с нарушениями развития (гипоплазия, гипоминерализация, флюороз зубов, амелогенез и несовершенный дентиногенез) и механическими и химическими травмами (стертость зубов).

Прогноз

Прогноз кариеса зубов зависит от состояния здоровья пациента, соблюдения гигиены полости рта, а также степени и тяжести кариеса зубов. Если человек сообщает о ранних признаках кариеса зубов, поражение можно устранить с помощью профилактического метода и незначительного стоматологического вмешательства, такого как реминерализация первоначального поражения. Если кариес прогрессирует до средней стадии с потерей специфической структуры зуба, зуб необходимо пломбировать и восстанавливать.

Осложнения

  • Apical periodontitis

  • Periapical abscess

  • Periapical granuloma

  • Periapical cyst

  • Cellulitis

  • Abscess

  • Periostitis

  • Osteomyelitis

Dental caries не опасны для жизни, но если инфекция распространяется через лицевые плоскости, пациенты подвергаются повышенному риску сепсиса, нарушения дыхательных путей (стенокардия Людвига) и одонтогенных инфекций, на долю которых приходится 490,1% случаев в исследовании глубоких абсцессов шеи. [21]

Сдерживание и обучение пациентов

Стратегии профилактики

Тщательная гигиена полости рта:  Поскольку кариес не может прогрессировать без присутствия микроорганизмов, присутствующих в зубном налете, ежедневное удаление зубного налета с помощью чистки зубов щеткой и зубной нитью считается лучшим профилактическим методом.

Местное применение фторида:  Фтор подавляет кариес зубов, ингибируя деминерализацию и усиливая реминерализацию тканей зуба за счет образования кислотоустойчивых кристаллов фторапатита. Различные методы, которые включают фторид в повседневную жизнь, включают фторированную воду, использование фторированной зубной пасты, использование фторированного полоскания рта и применение различных профессиональных фторсодержащих гелей и лаков.

Нанесение герметиков для ямок и фиссур: Ямки и фиссуры имеют не поддающуюся очистке морфологию и, следовательно, являются наиболее восприимчивыми местами для начального развития кариеса. Применение герметиков для ямок и фиссур обеспечивает механический барьер, который лишает микробы сахаров и, следовательно, останавливает развитие кариеса.

Ксилитол:  Основным диетическим виновником образования кариеса является сахароза. В настоящее время сахарозу заменяют ксилитом, искусственным подсластителем, который не только не вызывает кариес, но и препятствует развитию кариеса.

Улучшение результатов медицинского персонала

Ранние стадии кариеса и его лечение часто представляют собой дилемму. Кариес зубов возникает, когда биопленочная микробиота, которая обычно находится в ротовой полости в условиях гомеостаза, изменяется на ацидогенную, ацидурическую и кариесогенную популяцию из-за частого потребления сахаров.[2] Результат этого смещения может быть клинически незаметен или привести к чистой потере минералов в твердых структурах зуба, что приведет к видимому кариозному поражению — белому пятну.[1] Если выполняются меры по борьбе с налетом, поражение может регрессировать без необходимости инвазивного вмешательства. Существующий кариес следует лечить с помощью неинвазивных процедур (например, реминерализации, удаления биопленки, пломбирования) вместо удаления зубной ткани. Полые поражения следует купировать или контролировать с помощью минимально инвазивного подхода, например, путем восстановления дефектной реставрации вместо ее замены.[2] Стоматологи должны применять консервативный подход при лечении кариеса зубов, а специалисты других стоматологических специальностей должны выявлять кариозные поражения на ранних стадиях и своевременно направлять соответствующие направления для улучшения результатов лечения пациентов.

Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

Рисунок

Гипоминерализация моляров-резцов (MIH). Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Таблица оценки кариеса ICDAS. Предоставлено Rea Ghodasra

Рисунок

Активный начальный кариес вблизи края десны. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Активные начальные поражения (без полостей) и кариозные поражения молочных зубов. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Неактивное начальное поражение в ямке 46. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Флюороз зубов. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Рисунок

Кариес корня на мезиальной поверхности 13 зуба. Предоставлено Мелиной Бризуела, BDS.

Рисунок

Потеря поверхности зубов нижней челюсти. Истощение является основным этиологическим фактором. Эрозия также может иметь место. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Рисунок

Примеры кодов ICDAS. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Ссылки

1.

Kidd EA. Клинический порог удаления кариозной ткани. Дент Клин Норт Ам. 2010 июль; 54 (3): 541-9. [PubMed: 20630195]

2.

Schwendicke F, Frencken JE, Bjørndal L, Maltz M, Manton DJ, Ricketts D, Van Landuyt K, Banerjee A, Campus G, Doméjean S, Fontana M, Leal S, Lo E, Machiulskiene V, Schulte A, Splieth C, Zandona AF, Innes NP. Лечение кариозных поражений: согласованные рекомендации по удалению кариозных тканей. Ад Дент Рез. 2016 май; 28(2):58-67. [В паблике: 27099358]

3.

Pitts NB, Zero DT, Marsh PD, Ekstrand K, Weintraub JA, Ramos-Gomez F, Tagami J, Twetman S, Tsakos G, Ismail A. Зубной кариес. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 25 мая; 3:17030. [PubMed: 28540937]

4.

Reisine S, Litt M. Социальные и психологические теории и их использование в стоматологической практике. Int Dent J. 1993 Jun; 43 (3 Suppl 1): 279-87. [PubMed: 8406958]

5.

Нулевой DT. Сахар — заклятый преступник? Кариес Рез. 2004 г., май-июнь; 38(3):277-85. [В паблике: 15153701]

6.

Schwendicke F, Dörfer CE, Schlattmann P, Foster Page L, Thomson WM, Paris S. Социально-экономическое неравенство и кариес: систематический обзор и метаанализ. Джей Дент Рез. 2015 Январь; 94 (1): 10-8. [PubMed: 25394849]

7.

Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C. Глобальное бремя болезней полости рта и риски для здоровья полости рта. Всемирный орган здравоохранения Быка. 2005 г., сен; 83 (9): 661-9. [Бесплатная статья PMC: PMC2626328] [PubMed: 16211157]

8.

Питтс Н.Б., Тветман С., Фишер Дж., Марш П.Д. Понимание кариеса зубов как неинфекционного заболевания. Бр Дент Дж. 2021 Dec; 231(12):749-753. [Бесплатная статья PMC: PMC8683371] [PubMed: 34921271]

9.

Loesche WJ. Роль Streptococcus mutans в развитии кариеса у человека. Microbiol Rev. 1986 Dec; 50(4):353-80. [Бесплатная статья PMC: PMC373078] [PubMed: 3540569]

10.

Розье Б.Т., Де Ягер М., Заура Э., Кром Б.П. Исторические и современные гипотезы развития заболеваний полости рта: дошли ли мы до конца? Front Cell Infect Microbiol. 2014;4:92. [Бесплатная статья PMC: PMC4100321] [PubMed: 25077073]

11.

Marsh PD. Являются ли стоматологические заболевания примерами экологических катастроф? Микробиология (чтение). 2003 г., февраль; 149 (часть 2): 279–294. [PubMed: 12624191]

12.

Нулевой DT. Процесс кариеса зубов. Дент Клин Норт Ам. 1999 г., октябрь; 43 (4): 635–64. [PubMed: 10553248]

13.

тен Кейт Дж.М., Фезерстоун Дж.Д. Механистические аспекты взаимодействия между фторидом и зубной эмалью. Crit Rev Oral Biol Med. 1991;2(3):283-96. [PubMed: 1892991]

14.

Питтс Н.Б. Мониторинг прогрессирования кариеса постоянной и первичной апроксимальной эмали заднего отдела зубов с помощью прикусной рентгенографии. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1983 авг; 11 (4): 228-35. [PubMed: 6349915]

15.

Питтс Н.Б., Эксстранд К.Р., Фонд ICDAS. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) и ее Международная система классификации и управления кариесом (ICCMS) — методы стадирования процесса кариеса и позволяющие стоматологам управлять кариесом. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013 Февраль;41(1):e41-52. [В паблике: 24916677]

16.

Кидд Э.А., Фейерсков О. Что такое кариес зубов? Гистопатология кариозной эмали и дентина, связанная с действием кариесогенных биопленок. Джей Дент Рез. 2004; 83 Спецификация № C:C35-8. [PubMed: 15286119]

17.

Mjör IA, Toffenetti F. Вторичный кариес: обзор литературы с описаниями случаев. Квинтэссенция Инт. 2000 март; 31(3):165-79. [PubMed: 11203922]

18.

Годасра Р., Патель Р., Бризуэла М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 9 марта., 2022. Диагностическое тестирование кариеса зубов. [PubMed: 34662024]

19.

Carvalho JC, Thylstrup A, Ekstrand KR. Результаты после 3 лет консервативного лечения кариеса жевательной поверхности прорезывающихся постоянных первых моляров. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1992 авг; 20(4):187-92. [PubMed: 1526101]

20.

Нивад Б., Фейерсков О. Активный поверхностный кариес корней превратился в неактивный в ответ на гигиену полости рта. Scand J Dent Res. 1986 июнь; 94 (3): 281-4. [В паблике: 3461550]

21.

Дарамола О.О., Фланаган К.Е., Майзель Р.Х., Одланд Р.М. Диагностика и лечение абсцессов глубокого затылочного пространства. Отоларингол Head Neck Surg. 2009 г., июль; 141 (1): 123–30. [PubMed: 19559971]

Кариес зубов — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Кариес зубов — распространенное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое прилипшими к зубам кариесогенными бактериями, в первую очередь Streptococcus Mutans, которые метаболизируют сахара с образованием кислоты, деминерализирующей структура зуба с течением времени. В этом мероприятии описывается оценка и лечение кариеса зубов, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с кариесом зубов.

Цели:

  • Опишите этиологию кариеса зубов.

  • Обобщить патофизиологию кариеса зубов, выделив общепринятую теорию.

  • Опишите клинические проявления кариеса зубов.

  • Объясните особенности лечения пациентов с кариесом зубов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стоматология восходит к 5000 г. до н.э., когда считалось, что причиной кариеса является «зубной червь». Термин «кариес зубов» впервые появился в литературе примерно в 1634 году и происходит от латинского слова «кариес», означающего распад. Первоначально этот термин использовался для описания отверстий в зубах. Сообщается, что кариес зубов является одним из древнейших и наиболее распространенных заболеваний человека. Кариес зубов – это распространенное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое прикрепляющимися к зубам кариесогенными бактериями , которые метаболизируют сахара с образованием кислоты, которая со временем деминерализует структуру зуба.

Этиология

Кариес зубов — это термин, который относится как к заболеванию, так и к возникающему в результате поражению. Кариесный процесс происходит в биопленке, которая постоянно активна при любых колебаниях рН [1], а поражение проявляется в твердых тканях зуба.

Кариес зубов возникает, когда биопленочная микробиота, которая обычно находится в ротовой полости в состоянии гомеостаза, изменяется на ацидогенную, ацидурическую и кариесогенную популяцию из-за частого потребления сахаров.[2] Результат этого смещения может быть клинически незаметен или привести к чистой потере минералов в твердых структурах зуба, что приведет к видимому кариозному поражению. — кариес, процесс, может существовать без кариеса, видимого поражения.

Таким образом, кариес зубов считается алиментарно-микробным заболеванием [3]   , которое требует кариесогенной биопленки и регулярного воздействия ферментируемых углеводов (глюкозы, фруктозы, мальтозы и сахарозы) из рациона.

Поведенческие, психологические и социальные факторы также играют важную роль в развитии болезни.[4] Способность фтора предотвращать кариес является общеизвестным фактом, и недостаточное воздействие фтора также следует рассматривать как фактор, способствующий развитию болезни. [5]

Эпидемиология

Кариес зубов является серьезной проблемой здравоохранения, поскольку это наиболее распространенное заболевание во всем мире.[6] Почти 100% взрослых страдают кариесом.[7] Заболевание концентрируется в группах с низким социально-экономическим статусом,[6] и, несмотря на то, что его легко предотвратить, его распространенность существенно не уменьшилась за последние тридцать лет.[8]

Патофизиология

Микробная роль

Кариозные поражения имеют более высокий процент и частоту встречаемости определенных видов бактерий: Streptococcus mutans , Streptococcus sobrinus и Lactobacilli , выделенные из запущенного кариеса.[9] Гипотеза специфического зубного налета  была основана на этом открытии, полагая, что болезнь вызывают только определенные бактерии.[10] Действительно, Streptococcus mutans, в частности, тесно связаны с кариесом, но кариес может развиваться в местах, где Streptococcus mutans отсутствует. [3] Это наблюдение привело к гипотезе о неспецифическом налете, где считается, что кариес является результатом чистой метаболической активности микробиоты биопленки. Хотя этиология кариеса зубов не является полностью специфичной, мы не можем игнорировать тот факт, что ограниченный тип бактерий постоянно обнаруживается в больших количествах в пораженных участках.[11] В настоящее время принята концепция 9Гипотеза экологического налета 0007.

Гипотеза экологического налета предполагает, что кариес зубов не вызывается определенным типом микроорганизмов, действующих в одиночку, а является результатом сдвига микробиоты зубной биопленки в сторону более кариесогенных видов.[3] Кислые условия полости рта при регулярном употреблении сахара отбирают бактерии, которые больше сочувствуют этой среде, и уничтожают доброкачественные виды, которые не переносят такие условия.

Деминерализация и реминерализация

Ферментируемые углеводы метаболизируются биопленочными бактериями, которые производят органические кислоты, прежде всего молочную кислоту. Эти конечные продукты бактериального метаболизма накапливаются в жидкой фазе биопленки, вызывая падение рН и деминерализацию поверхностного слоя зуба.[12]

Увеличивается пористость эмали, расширяются промежутки между кристаллами, размягчается поверхность, что дает возможность кислотам глубже проникнуть в структуру зуба и деминерализовать недра.[3]

В этот момент продукты реакции деминерализации – кальций и фосфат – накапливаются на поверхности эмали и могут защитить ее от дальнейшей потери минералов.[3]   Кроме того, доступный фторид может помочь защитить от деминерализации поверхности.[13]

Сахара проглатываются и выводятся слюной, которая благодаря своей буферной способности может возвращать рН биопленки к нейтральному; кальций, фосфат и фтор теперь реминерализуют поверхность зуба.[3]

Если кислые условия сохранятся, то падение pH продолжится, достигнув точки, когда скорость потери минералов в недрах будет выше, чем на поверхности, что приведет к повреждению подповерхностного слоя. При значительной потере минералов белое пятно становится клинически видимым.

Белое пятно может быть остановлено или обращено вспять при изменении поведения и превентивных мерах (ICDAS 1 и 2).[3]   При дальнейшем прогрессировании кариеса в эмали образуются микрополости из-за повышенной пористости поверхности, что клинически соответствует коду 3 по ICDAS.[3]   Поверхностное поражение со временем спадается, оставляя макроскопическое отверстие (ICDAS 5 или 6).[3]   Несмотря на тяжесть поражения на данном этапе, его еще можно остановить, но полость останется.[3]

Гистопатология

Кариозная ткань состоит из четырех различных зон гистологически, среди которых три зоны видны клинически. Наружный слой состоит из зоны некроза и зоны контаминации, содержащей микробную биопленку, которую клинически можно оценить как мягкую минерализованную ткань зуба. Эта некротическая зона имеет очень высокую микробную нагрузку. Следующая зона — это зона деминерализации, характеризующаяся очень небольшим количеством микроорганизмов, минимальным количеством питательных веществ и анаэробной атмосферой. Клинически эта зона может быть соотнесена с кожистым дентином. Наконец, самая внутренняя зона около пульпы представляет собой полупрозрачную зону твердого, более мягкого дентина. Для этой зоны характерна деминерализация и отсутствие микроорганизмов, так как микробная флора не может проникнуть на эту глубину.

Анамнез и физикальное исследование

Первым клиническим признаком заболевания является белое пятно, которое является выражением подповерхностной деминерализации эмали — поверхностная эмаль более минерализована. Если воздействие кислоты продолжается, ранее гладкая поверхность эмали становится шероховатой. В конце концов, могут возникнуть микрокавитации и кавитации эмали — среднее время, в течение которого кариозные поражения остаются рентгенологически в эмали, составляет от трех до четырех лет [14], но поражения сильно различаются и могут регрессировать.

По мере прогрессирования кариеса дентин также испытывает потерю минералов и инвазию бактерий, которые, в свою очередь, производят вторичный дентин для защиты пульпы.

Активен или неактивен?

Мы можем определить, является ли кариозное поражение активным или неактивным, в соответствии с несколькими факторами: [3]

  • Местоположение: находится ли поражение в зоне застоя бляшки? Он расположен вдоль десневого края?

  • Внешний вид: белый или коричневый? Он матовый или блестящий?

  • Текстура: шероховатая или гладкая?

  • Целостность: кавитационная или некавитационная?

  • Кровоточивость десен при зондировании: кровоточат ли десны при зондировании?

Кариозное поражение считается активным, если оно проявляет больше перечисленных характеристик: оно беловатое, матовое, имеет шероховатую консистенцию (при осторожном касании кончиком тупого зонда), имеет застой налета, имеет кавитацию и если кровоточивость десен.[15]

Напротив, кариозное поражение считается неактивным, если оно имеет противоположные характеристики: коричневатое, блестящее, гладкое, без полостей, оно не связано с зубным налетом и удалено от края десны, а при зондировании отсутствует кровоточивость десен.

Корневой кариес

Корневой кариес также начинается как подповерхностная деминерализация, как кариес эмали; однако корневой кариес становится мягче на более ранней стадии.[16] Эти поражения имеют тенденцию выглядеть обширными, но редко превышают глубину от 0,5 до 1 мм. Корневой кариес дает время для проведения измерений по борьбе с зубным налетом, чтобы остановить его благодаря низкой скорости проникновения микробов и деградации тканей, с которыми они сталкиваются.

Рецидивирующий кариес

Рецидивирующий или вторичный кариес — это новый кариес, который формируется на краю реставрации.[17] Это вызывает микроподтекание реставрации; однако эта утечка не приводит к активной деминерализации под пломбой.[16]

Оценка

Оценка кариеса зубов включает использование различных методов, таких как визуально-тактильный метод, рентгенограммы, оптоволоконное освещение (FOTI) и цифровое оптоволоконное освещение (DIFOTI). Наиболее распространенным и простым методом является обычный зрительно-тактильный метод. Несколько радиографических методов эффективны для рентгенологического обнаружения кариеса, например внутриротовая периапикальная рентгенограмма и рентгенограмма прикуса для окклюзионно-проксимального кариеса.

Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) — полезный инструмент для обнаружения и регистрации кариеса. Эта система классифицирует кариозные поражения по шести категориям, где более высокий балл коррелирует с более распространенным поражением. ICDAS отслеживает прогрессирование кариозных поражений и является точной и воспроизводимой системой классификации кариеса.[18] (Таблица 1).

Новые диагностические устройства, включая лазерную флуоресценцию и светоиндуцированную флуоресценцию, предоставляют дополнительную информацию о кариозном поражении. Светоиндуцированная флуоресценция может показать протяженность поражения, конкретное местоположение и бактериальную активность [18]; устройства обнаружения лазерной флуоресценции обнаруживают циклы деминерализации и реминерализации.

Лечение/управление

Лечение кариеса зубов должно быть направлено на 1) обнаружение начальных поражений, 2) определение активности кариеса, 3) проведение оценки риска кариеса, 4) предотвращение новых кариозных поражений, 5) сохранение зубной ткани и 6) сохранение зубов как можно дольше.

Существующий кариес следует лечить с помощью неинвазивных процедур (например, реминерализации, удаления биопленки, пломбирования) вместо удаления зубной ткани. Полые поражения следует купировать или контролировать с помощью минимально инвазивного подхода, например, путем восстановления дефектной реставрации вместо ее замены.[2]

Неинвазивные процедуры

Нам не нужно размещать пломбу в поражении, к которому можно получить доступ с помощью простых мер очистки, которые нарушат биопленку, таких как фторсодержащая зубная паста.[1]

Следующие поражения можно лечить консервативно без необходимости пломбирования:

  • Белые пятна, включая начальные окклюзионные поражения. [1][19]

  • На рентгенограмме прикуса аппроксимальные поражения ограничены эмалью или проникают только в дентин. (Маловероятно, что эти поражения имеют кавитацию у современного населения).[1]

  • Поражения поверхности корня с кавитацией и без нее, до которых можно добраться чистящими инструментами.[20][1]

  • Если рецидивирующее поражение рядом с реставрацией поддается очистке, реставрация не требуется[1].

  Когда мы восстановим?

В 2016 г. Международная ассоциация кариеса Consensus Collaboration [2] представила рекомендации по удалению кариозной ткани и лечению полостей. Они основывали процесс принятия решений на том, можно ли добраться до поражения с помощью чистящих средств — поддающееся чистке поражение — или нет — не поддающееся чистке поражение; если присутствует поверхностная кавитация, поражение следует считать не поддающимся очистке и активным.[2]

В результате был получен следующий консенсус:

  • «Неудаляемый кавитационный кариес дентина нельзя лечить только удалением биопленки, реминерализацией или пломбированием. Однако в молочном прикусе эти поражения могут быть трансформированы в поддающиеся очистке поражения и лечиться с помощью нереставрационного контроля полости. Если такие поражения нельзя остановить только с помощью контроля биопленки, можно провести герметизацию фиссур; тем не менее, необходимо контролировать целостность герметика, и пока не появится больше доказательств, существует вероятность того, что эффект «батута» может привести к выходу герметика из строя и потребуется реставрация».[2]

Кроме того, Кидд и др.[1] рекомендуют проводить инвазивное лечение полых окклюзионных поражений (коды ICDAS 3 или выше), видимых в дентине на рентгенограмме прикуса, и полостных апроксимальных поражений, которые четко видны в дентине на рентгенограмме прикуса.

Дифференциальный диагноз

Кариес зубов следует дифференцировать с нарушениями развития (гипоплазия, гипоминерализация, флюороз зубов, амелогенез и несовершенный дентиногенез) и механическими и химическими травмами (стертость зубов).

Прогноз

Прогноз кариеса зубов зависит от состояния здоровья пациента, соблюдения гигиены полости рта, а также степени и тяжести кариеса зубов. Если человек сообщает о ранних признаках кариеса зубов, поражение можно устранить с помощью профилактического метода и незначительного стоматологического вмешательства, такого как реминерализация первоначального поражения. Если кариес прогрессирует до средней стадии с потерей специфической структуры зуба, зуб необходимо пломбировать и восстанавливать.

Осложнения

  • Apical periodontitis

  • Periapical abscess

  • Periapical granuloma

  • Periapical cyst

  • Cellulitis

  • Abscess

  • Periostitis

  • Osteomyelitis

Dental caries не опасны для жизни, но если инфекция распространяется через лицевые плоскости, пациенты подвергаются повышенному риску сепсиса, нарушения дыхательных путей (стенокардия Людвига) и одонтогенных инфекций, на долю которых приходится 490,1% случаев в исследовании глубоких абсцессов шеи. [21]

Сдерживание и обучение пациентов

Стратегии профилактики

Тщательная гигиена полости рта:  Поскольку кариес не может прогрессировать без присутствия микроорганизмов, присутствующих в зубном налете, ежедневное удаление зубного налета с помощью чистки зубов щеткой и зубной нитью считается лучшим профилактическим методом.

Местное применение фторида:  Фтор подавляет кариес зубов, ингибируя деминерализацию и усиливая реминерализацию тканей зуба за счет образования кислотоустойчивых кристаллов фторапатита. Различные методы, которые включают фторид в повседневную жизнь, включают фторированную воду, использование фторированной зубной пасты, использование фторированного полоскания рта и применение различных профессиональных фторсодержащих гелей и лаков.

Нанесение герметиков для ямок и фиссур: Ямки и фиссуры имеют не поддающуюся очистке морфологию и, следовательно, являются наиболее восприимчивыми местами для начального развития кариеса. Применение герметиков для ямок и фиссур обеспечивает механический барьер, который лишает микробы сахаров и, следовательно, останавливает развитие кариеса.

Ксилитол:  Основным диетическим виновником образования кариеса является сахароза. В настоящее время сахарозу заменяют ксилитом, искусственным подсластителем, который не только не вызывает кариес, но и препятствует развитию кариеса.

Улучшение результатов медицинского персонала

Ранние стадии кариеса и его лечение часто представляют собой дилемму. Кариес зубов возникает, когда биопленочная микробиота, которая обычно находится в ротовой полости в условиях гомеостаза, изменяется на ацидогенную, ацидурическую и кариесогенную популяцию из-за частого потребления сахаров.[2] Результат этого смещения может быть клинически незаметен или привести к чистой потере минералов в твердых структурах зуба, что приведет к видимому кариозному поражению — белому пятну.[1] Если выполняются меры по борьбе с налетом, поражение может регрессировать без необходимости инвазивного вмешательства. Существующий кариес следует лечить с помощью неинвазивных процедур (например, реминерализации, удаления биопленки, пломбирования) вместо удаления зубной ткани. Полые поражения следует купировать или контролировать с помощью минимально инвазивного подхода, например, путем восстановления дефектной реставрации вместо ее замены.[2] Стоматологи должны применять консервативный подход при лечении кариеса зубов, а специалисты других стоматологических специальностей должны выявлять кариозные поражения на ранних стадиях и своевременно направлять соответствующие направления для улучшения результатов лечения пациентов.

Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

Рисунок

Гипоминерализация моляров-резцов (MIH). Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Таблица оценки кариеса ICDAS. Предоставлено Rea Ghodasra

Рисунок

Активный начальный кариес вблизи края десны. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Активные начальные поражения (без полостей) и кариозные поражения молочных зубов. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Неактивное начальное поражение в ямке 46. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Флюороз зубов. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Рисунок

Кариес корня на мезиальной поверхности 13 зуба. Предоставлено Мелиной Бризуела, BDS.

Рисунок

Потеря поверхности зубов нижней челюсти. Истощение является основным этиологическим фактором. Эрозия также может иметь место. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Рисунок

Примеры кодов ICDAS. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Ссылки

1.

Kidd EA. Клинический порог удаления кариозной ткани. Дент Клин Норт Ам. 2010 июль; 54 (3): 541-9. [PubMed: 20630195]

2.

Schwendicke F, Frencken JE, Bjørndal L, Maltz M, Manton DJ, Ricketts D, Van Landuyt K, Banerjee A, Campus G, Doméjean S, Fontana M, Leal S, Lo E, Machiulskiene V, Schulte A, Splieth C, Zandona AF, Innes NP. Лечение кариозных поражений: согласованные рекомендации по удалению кариозных тканей. Ад Дент Рез. 2016 май; 28(2):58-67. [В паблике: 27099358]

3.

Pitts NB, Zero DT, Marsh PD, Ekstrand K, Weintraub JA, Ramos-Gomez F, Tagami J, Twetman S, Tsakos G, Ismail A. Зубной кариес. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 25 мая; 3:17030. [PubMed: 28540937]

4.

Reisine S, Litt M. Социальные и психологические теории и их использование в стоматологической практике. Int Dent J. 1993 Jun; 43 (3 Suppl 1): 279-87. [PubMed: 8406958]

5.

Нулевой DT. Сахар — заклятый преступник? Кариес Рез. 2004 г., май-июнь; 38(3):277-85. [В паблике: 15153701]

6.

Schwendicke F, Dörfer CE, Schlattmann P, Foster Page L, Thomson WM, Paris S. Социально-экономическое неравенство и кариес: систематический обзор и метаанализ. Джей Дент Рез. 2015 Январь; 94 (1): 10-8. [PubMed: 25394849]

7.

Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C. Глобальное бремя болезней полости рта и риски для здоровья полости рта. Всемирный орган здравоохранения Быка. 2005 г., сен; 83 (9): 661-9. [Бесплатная статья PMC: PMC2626328] [PubMed: 16211157]

8.

Питтс Н.Б., Тветман С., Фишер Дж., Марш П.Д. Понимание кариеса зубов как неинфекционного заболевания. Бр Дент Дж. 2021 Dec; 231(12):749-753. [Бесплатная статья PMC: PMC8683371] [PubMed: 34921271]

9.

Loesche WJ. Роль Streptococcus mutans в развитии кариеса у человека. Microbiol Rev. 1986 Dec; 50(4):353-80. [Бесплатная статья PMC: PMC373078] [PubMed: 3540569]

10.

Розье Б.Т., Де Ягер М., Заура Э., Кром Б.П. Исторические и современные гипотезы развития заболеваний полости рта: дошли ли мы до конца? Front Cell Infect Microbiol. 2014;4:92. [Бесплатная статья PMC: PMC4100321] [PubMed: 25077073]

11.

Marsh PD. Являются ли стоматологические заболевания примерами экологических катастроф? Микробиология (чтение). 2003 г., февраль; 149 (часть 2): 279–294. [PubMed: 12624191]

12.

Нулевой DT. Процесс кариеса зубов. Дент Клин Норт Ам. 1999 г., октябрь; 43 (4): 635–64. [PubMed: 10553248]

13.

тен Кейт Дж.М., Фезерстоун Дж.Д. Механистические аспекты взаимодействия между фторидом и зубной эмалью. Crit Rev Oral Biol Med. 1991;2(3):283-96. [PubMed: 1892991]

14.

Питтс Н.Б. Мониторинг прогрессирования кариеса постоянной и первичной апроксимальной эмали заднего отдела зубов с помощью прикусной рентгенографии. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1983 авг; 11 (4): 228-35. [PubMed: 6349915]

15.

Питтс Н.Б., Эксстранд К.Р., Фонд ICDAS. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) и ее Международная система классификации и управления кариесом (ICCMS) — методы стадирования процесса кариеса и позволяющие стоматологам управлять кариесом. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013 Февраль;41(1):e41-52. [В паблике: 24916677]

16.

Кидд Э.А., Фейерсков О. Что такое кариес зубов? Гистопатология кариозной эмали и дентина, связанная с действием кариесогенных биопленок. Джей Дент Рез. 2004; 83 Спецификация № C:C35-8. [PubMed: 15286119]

17.

Mjör IA, Toffenetti F. Вторичный кариес: обзор литературы с описаниями случаев. Квинтэссенция Инт. 2000 март; 31(3):165-79. [PubMed: 11203922]

18.

Годасра Р., Патель Р., Бризуэла М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 9 марта., 2022. Диагностическое тестирование кариеса зубов. [PubMed: 34662024]

19.

Carvalho JC, Thylstrup A, Ekstrand KR. Результаты после 3 лет консервативного лечения кариеса жевательной поверхности прорезывающихся постоянных первых моляров. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1992 авг; 20(4):187-92. [PubMed: 1526101]

20.

Нивад Б., Фейерсков О. Активный поверхностный кариес корней превратился в неактивный в ответ на гигиену полости рта.

Ваш комментарий будет первым

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *