Фиброматоз десен фото: Фиброматоз дёсен (гипертрофия десны): причины, диагностика, как предотвратить

Фиброматоз десен — причины, симптомы, диагностика


Фиброматоз десен – это чрезмерное разрастание десенной ткани. Типичным проявлением фиброматоза является гипертрофия края десны или всей её поверхности. Ткань десны, пораженная фиброматозом, достаточно плотная и обладает бледно-розовым оттенком в сочетании с валикообразной формой. Данная патология наиболее типична для молодых пациентов, а также для детей в период прорезывания коренных зубов, пришедших на смену молочным.


Фиброматоз в два раза чаще проявляются у женщин. Пациенты жалуются на увеличение и рост ткани десны, а также на скапливающийся на зубах и под деснами зубной налёт.  Во время еды часто наблюдается незначительная кровоточивость. Лечение этого вида патологии в большинстве случаев состоит в хирургическом иссечении разросшейся десны.

Причины возникновения фиброматоза десен


Фиброматоз десен это генетически предопределенная патология, которой свойственен доминантный тип наследования. Основная причина патологии – мутация гена SOS1. Помимо генетически обусловленного фиброматоза существует также форма заболевания, возникшая в результате долгого приема некоторых видов медикаментов. Так, например, воспаление десен и межзубных сосочков маргинального типа случается у тех, кто принимает лекарства от эпилепсии, а также в результате приема иммуносупрессоров и блокаторов кальциевого канала.


Возможно также возникновение фиброматоза на фоне приема гормональных контрацептивов, которые в некоторых случаях приводят к гипертрофии ткани десны. Некоторые специалисты связывают проявления фиброматоза с заболеваниями эндокринной системы. Некоторые гипертрофические изменения десенной ткани также характерны для синдрома Дауна.

Стадии развития заболевания


Существуют три стадии фиброматоза десен:

  1. Начальная стадия. Типичными проявлениями являются утолщения межзубных сосочков. Значительно увеличенная в размере десна способна перекрыть 1/3 зубной коронки в пораженном участке десны.
  2. Средняя стадия. Гипертрофированная ткань десны способна перекрыть коронковую часть зуба наполовину.
  3. Тяжелая стадия. Пораженные фиброзные ткани перекрывают большую часть поверхности зубов.


По степени и направлению распространения фиброматоз десен разделяют на локальный (площадь поражения  не превышает пределов одного-двух зубов) и генерализованный.

Диагностика


Процесс диагностики фиброматоза дёсен состоит в сборе сведений о самочувствии пациента, также он включает проведение рентгеновского исследования и гистологического анализа повреждённых тканей. Как правило, процесс разрастания десны пораженной фиброматозом, происходит со стороны щеки. При пальпации десна оказывается плотной, безболезненной и обладает бледно-розовым окрасом.

Лечение фиброматоза десен


Лечение фиброматоза десен в первую очередь направлено на устранение провоцирующих факторов – прежде всего это относится к медикаментозной форме заболевания. Увеличенную в размерах десну, локализующуюся в одном месте или же разросшуюся на несколько зубов, исправляют путем хирургического иссечения. После этой процедуры на рассеченную поверхность накладывается повязка и специальная пластина, защищающая рану от внешнего воздействия. Чтобы предотвратить инфицирование раны и повторное воспаление десен, пациенту назначается курс противовоспалительного лечения.

причины фиброматоза десен, лечение, фото заболевания

Гипертрофия десны, она же гиперплазия, или фиброматоз — это патологическое состояние, которое характеризуется не контролированным разрастанием десневой ткани.

Фиброматоз десен является редкостным аутосомно-доминантным заболеванием, дебютирует преимущественно в молодом возрасте. По статистике чаще наблюдается в представительниц женского пола. Фиброматоз десен заключается в образовании соединительнотканных клеток, количество которых прогрессивно увеличивается, в связи с чем увеличиваются и сами десна.

Заболевание может затрагивать десневой край, сосочки, или полностью все десна. Какими причинами зачастую провоцируется гипертрофия десны, как она выглядит на фото, и какие меры предпринимают в процессе лечения — в статье далее.

Гипертофия сосочка десны, причины

Гипертрофия сосочка десны может быть трех стадий — все зависит от того, насколько разросшаяся десна покрывает зубную коронку. При первой стадии (начальной) заметно увеличение межзубных сосочков и десневого края, но они не покрывают больше, чем треть зуба. Гипертрофия сосочка десны второй стадии занимает около 2/3 коронки зуба, а третьей стадии — весь зуб.

Так почему возникает гипертрофия десны? Причины, как мы уже говорили выше, зачастую связаны с генетической предрасположенностью. Вид наследования фиброматоза преимущественно аутосомно-доминантный, но может встречаться и рецессивный.

Кроме этого, существуют и другие факторы, из-за которых развивается гипертрофия десны. Причины следующие:

  • прорезывание зубов;
  • эндокринная патология;
  • прием некоторых лекарств из группы антидепрессантов (противоэпилептические), иммунодепрессантов (фенитион, циклоспорин), блокаторы Са-каналов (нифидепин, ферапамил) — это самая частая причина.

Фиброматоз десен, лечение

Если у вас фиброматоз десен, лечение будет хирургическим. Оно заключается в иссечении всех гиперплазированных тканей при помощи лазера, или скальпеля. Пациенты и специалисты отдают предпочтение все же лазеру. Операция проводится под местной анестезией и длится не более часа.

Если вы заподозрили у себя фиброматоз десен, лечение не должно откладываться в длинный ящик, так как последние стадии делают невозможным ни прием пищи, ни разговор, ни даже нормальное закрытие рта. В первую очередь необходимо обратиться к квалифицированному специалисту, который диагностирует заболевание и подберет лучший метод лечения.

Если у вас лекарственный (вследствие приема медикаментозных средств) фиброматоз десен, лечение будет заключаться в замене препарата, который стал причиной болезни, на другой.

Гипертрофия десны (фиброматоз десен), фото

Как выглядит гипертрофия десны? Фото типичного протекания заболевания представлены ниже. На них отлично видно, насколько увеличены десна по сравнению с нормальными, к примеру фиброматоз десен, фото второй стадии, уже хорошо показывает разницу. Разросшиеся сосочки десен уплотнены, они заполняют собой не только межзубные промежутки, но и покрывают коронку зуба, цвет остается розовым, может несколько интенсивнее по сравнению со здоровыми деснами.

Подведем итог, если у вас появились первые симптомы, и есть подозрение на фиброматоз десен, фото вашей улыбки очень схоже с различными фото заболевания с интернета — не медлите, записывайтесь на прием к врачу. Вылеченная гипертрофия десны, фото неприятного заболевания, останется всего лишь воспоминанием.

Записаться на прием

Оральная (раздраженная) фиброма | DermNet

Автор: д-р Delwyn Dyall-Smith FACD, дерматолог, 2010 г.


Что такое оральная (раздраженная) фиброма?

Фиброма полости рта — это распространенная доброкачественная рубцовая реакция на стойкое длительное раздражение во рту. Он также известен как травматическая фиброма, фокальная интраоральная фиброзная гиперплазия, фиброзный узелок или полип полости рта.

Фиброма полости рта

Фиброма полости рта, десна

Раздраженная фиброма полости рта, уздечка верхней губы

Кто заболевает фибромой полости рта?

Фиброма полости рта чаще всего наблюдается у пожилых людей, но может возникнуть в любом возрасте. Им страдают 1–2% взрослых.

Обычно возникает из-за хронического раздражения, например:

  • Прикусывание щек или губ
  • Потертость от шершавого зуба
  • Зубные протезы или другие зубные протезы.

Каковы клинические признаки фибромы полости рта?

Фиброма полости рта представляет собой плотную гладкую папулу во рту. Обычно она того же цвета, что и остальная часть слизистой оболочки рта, но иногда она бледнее или, если она кровоточила, может выглядеть темного цвета. Поверхность может быть изъязвлена ​​из-за травмы или стать шероховатой и чешуйчатой. Обычно он имеет куполообразную форму, но может быть и на короткой ножке, как у полипа (на ножке). Если она образовалась под протезом, она может быть плоской листовидной формы.

Чаще всего фиброма ротовой полости располагается на внутренней стороне щеки, где встречаются верхние и нижние зубы. Другие распространенные места включают стороны языка, десны и внутреннюю часть нижней губы.

Помимо ощущения и внешнего вида, фибромы полости рта не вызывают никаких симптомов. Оральные фибромы развиваются в течение нескольких недель или месяцев и достигают максимального размера, обычно около 1 см в диаметре, но иногда могут быть и больше.

Фиброма полости рта обычно представляет собой одиночное поражение. При множественных поражениях необходимо учитывать сопутствующие диагнозы, включая туберозный склероз, синдром Каудена, семейный фиброматоз и фиброзно-папиллярную гиперплазию неба.

Фибромы полости рта не перерастают в рак полости рта.

Фиброма полости рта, вызванная неподходящими зубными протезами

Раздраженная фиброма полости рта, уздечка верхней губы

Раздраженная фиброма полости рта, твердое небо

Раздраженная фиброма полости рта, твердое небо

Помимо фибромы раздражения, существует ряд других хорошо известных типов фибромы полости рта:

  • Эластофиброма полости рта
  • Эпулис трещиноватый
  • Гигантоклеточная фиброма
  • Миофиброма и миофиброматоз
  • Периферическая оссифицирующая фиброма
  • Периферическая одонтогенная фиброма
  • Ретрокуспидальный сосочек
  • Склеротическая фиброма.

Как диагностируется фиброма полости рта?

Диагноз фибромы полости рта можно заподозрить клинически при наличии обычного анамнеза и результатов обследования. Биопсия может быть взята, чтобы исключить другие состояния или удалить поражение. Гистология показывает типичную плотную фиброзную ткань с относительно небольшим количеством клеток. Покрывающий эпителий может быть изъязвлен, истончен или утолщен.

Что такое лечение фибромы полости рта?

Когда требуется лечение, единственным вариантом является хирургическое иссечение фибромы с узкими краями. Это может повториться после операции, если источник раздражения сохраняется. Поэтому также важно устранить источник раздражения. Оральные фибромы не исчезают без лечения.

Идиопатический фиброматоз десен — PMC

Int J Clin Pediatr Dent. 2011 январь-апрель; 4(1): 77–81.

Опубликовано онлайн 2011 апрель 15. DOI: 10.5005/JP-Journals-10005-1086

, 1 , 2 , 3 и 4

Авторская статья. Змеки на получение знакомы и лицензии.

Идиопатический фиброматоз десен — редкое наследственное заболевание, характеризующееся медленно прогрессирующим, негеморрагическим, фиброзным разрастанием ороговевшей десны верхней и нижней челюсти, вызванное увеличением подслизистых элементов соединительной ткани. В этом клиническом случае представлен обзор фиброматоза десен у 11-летней пациентки с генерализованным увеличением десен. На основании анамнеза и клинического осмотра был поставлен диагноз, и увеличенная ткань была удалена хирургическим путем. Пациентка регулярно находилась под клиническим наблюдением на предмет улучшения состояния ее пародонта, а также на предмет рецидива разрастания десен.

Ключевые слова: Идиопатический фиброматоз десен, гиперплазия десен.

Идиопатический фиброматоз десен (ИФР) — редкое доброкачественное наследственное заболевание без конкретной причины. ИФР характеризуется медленно прогрессирующим, негеморрагическим, фиброзным разрастанием ороговевшей десны верхней и нижней челюсти. Встречается либо как изолированное заболевание, либо в сочетании с некоторыми редкими синдромами или хромосомными нарушениями. По данным Gorlin et al., IGF чаще всего связан с гипертрихозом, а также иногда с умственной отсталостью и эпилепсией. Синдромы, связанные с IGF, включают синдром Циммермана-Лабанда (дефекты костей, ногтей, уха и носа, сопровождающиеся спленомегалией), синдром Мюррея-Пуретика-Дрешера (множественные гиалиновые опухоли зубов), синдром Резерфорда (дистрофия роговицы), синдром Каудена ( множественные гамартомы) и синдром Креста (гипопигментация с атетозом). 1 Совсем недавно сообщалось, что потеря слуха и сверхкомплектные зубы связаны с HGF. Сообщалось также, что это состояние связано с дефицитом гормона роста, вызванным отсутствием фактора высвобождения гормона роста. 2

Синонимы ИФР включают наследственный фиброматоз десен, слоновость десен, врожденную гипертрофию десен, фиброматоз десен, врожденный макрогингив и гипертрофию десен.

Гиперплазированная ткань десны обычно бледно-розовая, плотная, имеет кожистую консистенцию и имеет характерную шероховатую поверхность. Может присутствовать преувеличенная пунктирность. Разросшиеся ткани могут частично или полностью покрывать зубные коронки, вызывать диастемы, псевдокарманы, задерживать или препятствовать прорезыванию зубов, а также вызывать агрессивный периодонтит из-за плохой гигиены полости рта. В тяжелых случаях это может привести к нарушениям жевания и речи или затруднению смыкания губ. Состояние может быть болезненным при травмировании тканей во время жевания. Состояние может проявляться как узловая форма, характеризующаяся наличием множественных опухолей в межзубных сосочках, или более распространенная симметричная форма, приводящая к равномерному увеличению десны, или их комбинация. 3 Он может быть односторонним или двусторонним, локализованным или генерализованным и может поражать как верхнюю, так и нижнюю челюсть. Заболевание часто начинается, когда начинают прорезываться молочные или постоянные зубы. Женщины и мужчины, по-видимому, страдают одинаково.

Гистологически пораженные ткани, как правило, состоят из плотной соединительной ткани, богатой грубыми коллагеновыми волокнами, и высоко дифференцированы с молодыми фибробластами и скудными кровеносными сосудами. Эпителий гиперкератотический с удлиненными сетчатыми выступами. Необычные находки включают наличие мелких кальцифицированных частиц, отложений амилоида, островков одонтогенного эпителия и костной метаплазии в соединительной ткани и изъязвлений на слизистой оболочке. 4

HGF генетически гетерогенен и может встречаться как в аутосомно-доминантной (распространенной), так и в рецессивной формах. Семьи затрагиваются из поколения в поколение, и всегда присутствует положительная семейная история. При IGF возбудитель не может быть идентифицирован, а семейный анамнез отсутствует. Если наследование аутосомно-доминантное, то фенотипическая частота составляет 1 случай на 750 000 человек, а частота гена — 1 случай на 350 000 человек. 5

11-летняя девочка в сопровождении родителей обратилась с жалобами на опухание десен. У пациента наблюдалось постепенное и прогрессирующее увеличение как верхней, так и нижней десневой ткани с 6-летнего возраста. Увеличение привело к несостоятельности губ, плохой эстетике, а также к затруднениям в речи и жевании. Она казалась напуганной и неуверенной из-за липкой улыбки ().

Открыть в отдельном окне

Предоперационная фотография пациентки

Семейный и послеродовой анамнез не учитывались. У пациента не было признаков гипертрихоза или умственной отсталости, в анамнезе не было эпилепсии или приема лекарств, вызывающих разрастание десен.

При осмотре: лицо билатерально-симметричное с несостоятельными губами и выпуклым профилем. При внутриротовом осмотре выявлено генерализованное, гладкое разрастание десны с вовлечением верхней и нижней дуг (до ). Десна розового цвета с меланиновой пигментацией. Консистенция была твердой, присутствовала зернистость. Увеличенная десна покрывала коронки всех зубов до режущей или окклюзионной трети. Обнаружены генерализованные псевдокарманы без кровотечения при зондировании. В задней области имелся ножницеобразный прикус, из-за которого во время жевания травмировалась десна.

Открыто в отдельном окне

Разрастание десны в области передних зубов

Открыто в отдельном окне

Разрастание десны в нижней дуге

Открыто в отдельном окне

Разрастание десны в области верхнего зубного ряда

3 90 выявлено наличие зубного ряда

3 90 всех постоянных зубов (кроме вторых и третьих моляров) и верхнего правого второго молочного моляра (зуб 54), который располагался щечно и физиологически подвижен.

Рекомендована ортопантомограмма, которая не является дополнительной. Другие проведенные исследования включали полную гемограмму, обычный анализ мочи и анализы щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ). Все отчеты были в физиологических пределах. Для записи были сделаны альгинатные оттиски верхней и нижней челюсти и получены модели для исследования.

На основании имеющихся данных, касающихся анамнеза и клинических признаков, был поставлен предварительный диагноз идиопатического фиброматоза десен. Родители пациента рассматривали возможность ортодонтического лечения для исправления неправильного прикуса зубов, но количество обнаженной коронки на большинстве зубов было недостаточным для точного размещения брекетов.

В связи с этим был разработан план лечения, который включал квадрантную гингивэктомию вместе с удалением зуба 54 с последующими восстановительными и несъемными ортодонтическими процедурами. Процедура лечения была объяснена пациентам и родителям, и соответственно было получено письменное согласие. Поскольку пациент был готов к сотрудничеству, была запланирована гингивэктомия под местной анестезией, содержащей 2% лигнокаин с адреналином 1:200000. Делался наружный косой разрез, и десна иссекалась до тех пор, пока не было достигнуто желаемое удлинение коронки. После операции участок промывали бетадином и в течение семи дней давали Coe-pak (без эвгенола, твердый и быстрый набор). Пациенту было рекомендовано принимать анальгетики и полоскать рот дважды в день 0,2% раствором хлоргексидина в течение двух недель.

Иссеченная ткань десны отправлена ​​на гистопатологическую оценку (). Окрашивание образца H&E выявило многослойный плоский эпителий с фокальной кератинизацией, длинные тонкие сетчатые штифты, а субэпителий показал плотную коллагеновую строму в соединительной ткани (). Эти данные привели к окончательному диагнозу генерализованного идиопатического фиброматоза десен.

Открыть в отдельном окне

Иссеченная ткань десны

Открыть в отдельном окне

Гистопатологический образец, показывающий многослойный плоский эпителий с длинными тонкими штифтами сетчатой ​​ткани и соединительной тканью с плотной коллагеновой стромой

Пародонтальная повязка была удалена через неделю, заживление было удовлетворительным (до ). Затем пациенту был назначен график периодических повторных посещений для поддерживающей терапии (каждые три месяца). Поддержание гигиены полости рта усиливалось при каждом отзыве. Через год после операции рецидива увеличения десны не наблюдалось (). Пациенту предстоит пройти ортодонтическое лечение по поводу неправильного прикуса.

Открыть в отдельном окне

Послеоперационный — увеличенная клиническая длина коронки

Открыть в отдельном окне

Послеоперационный — нижняя дуга

Открыть в отдельном окне

Послеоперационная фотография пациента

Открыть в отдельном окне

Послеоперационный период – верхний зубной ряд

Фиброматоз десен может возникать как изолированное состояние или сочетаться с другими заболеваниями или синдромами, а также быть локализованным или генерализованным. Различные формы можно классифицировать следующим образом: 6

  1. Isolated HGF

  2. Isolated IGF

  3. GF with hypertrichosis

  4. GF with hypertrichosis and mental retardation and/or epilepsy

  5. GF with mental retardation and/or epilepsy

  6. ГФ, связанный с другими заболеваниями в составе синдрома.

Несопутствующий анамнез (семейный, медицинский, послеродовой и лекарственный анамнез) и клиническая картина двустороннего равномерного увеличения десны привели к диагнозу симметричной формы генерализованного изолированного идиопатического фиброматоза десен в данном случае. Генерализованная форма изолированного IGF чаще встречается у пациентов мужского пола, в отличие от настоящего случая, тогда как локализованный тип встречается у пациентов женского пола. Наследственный HGF имеет тенденцию встречаться чаще как генерализованный тип, чем IGF. Отношение генерализованных к локализованным типам в HGF и IGF составляет 15,2: 1 и 1,6: 1 соответственно. 7

ИФР представляет собой медленно прогрессирующее доброкачественное увеличение, поражающее прикрепленную десну, а также десневой край и межзубные сосочки, в отличие от лекарственно-индуцированного увеличения, которое ограничивается десневым краем и межзубными сосочками. Почему фенотип HGF кажется локализованным в десне, неизвестно. Признано, что ороговевшая жевательная слизистая оболочка уникальна с точки зрения развития, и различные тканеспецифические сигнальные пути в этой уникальной ткани могут быть ответственны за ограниченное распространение фенотипа фиброматоза десен в тканях. 8 Тяжесть может варьировать от легкого поражения одного квадранта до тяжелого поражения всех четырех квадрантов и может даже искажать внешний вид челюстей.

Хотя причина ИФР неизвестна, похоже, что это генетическая предрасположенность. Заболевание может проявляться как аутосомно-доминантный или реже как аутосомно-рецессивный тип наследования. Аутосомно-доминантные несиндромальные формы генетически связаны с хромосомами 2p21-p22 и 5q13-q22. 9,10 Возможно, что изолированный GF может быть результатом мутации одного гена, в то время как синдромальные формы могут быть результатом изменения нескольких генов или, возможно, эффекта дозы гена. 11 Недавно мутация в гене son of sevenless-1 (SOS-1) была признана ответственной за это редкое наследственное заболевание. Ген SOS-1 кодирует белок, который активирует путь ras, сигнализирующий о росте клеток. Когда ген не мутирован, он участвует в росте нормальных здоровых десен. При мутации это приводит к фиброматозу десен. В недавнем отчете представлены доказательства того, что мутация со вставкой одного нуклеотида в кодоне 1083 гена SOS-1, локализованного на хромосоме 2p21-p22, является причиной HGF у людей. 8 Однако HGF демонстрирует генетическую гетерогенность, и мутации в других генах также, вероятно, возможны.

Гистологически гиперплазия десны в основном обусловлена ​​увеличением и утолщением пучков коллагена в соединительнотканной строме. Узелковый вид можно объяснить утолщением гиперпаракератинизированного эпителия. Клеточные и молекулярные механизмы, которые приводят к этому состоянию, изучены недостаточно. Кератиноциты HGF, по-видимому, играют важную роль в патогенезе, вызывая накопление внеклеточного матрикса фибробластами. 12 Согласно недавнему отчету, повышенная пролиферация и повышенная продукция молекул внеклеточного матрикса, коллагена I типа и фибронектина могут способствовать клинически увеличенной массе десны. 13 Некоторые авторы предполагают, что чем больше фибробластов, тем выше вероятность рецидива. 14

Увеличение обычно начинается с прорезывания временных или постоянных зубов; он может редко проявляться при рождении или возникать во взрослом возрасте. Наиболее сильное увеличение происходит при потере молочных зубов или на ранних стадиях прорезывания постоянных зубов. Он быстро прогрессирует во время активного извержения и уменьшается к концу этой стадии. 15 Продолжающийся рецидив увеличения после операции и постоянное изменение формы ткани после удаления зубов предполагает важность наличия зубов и окружения десневой щели в патогенезе ГФ. 16 Emerson рекомендует лучшее время для удаления разрастания десны, когда прорезались все постоянные зубы. 17

Различные процедуры, доступные для удаления GF, включают хирургию, электрокоагуляцию и использование углекислотного лазера. Если лазер на углекислом газе недоступен, наиболее эффективным методом удаления большого количества десневой ткани, особенно когда нет потери прикрепления и все карманы ложные, является обычная гингивэктомия с наружным скосом. 18 В представленном здесь случае была выполнена квадрантная гингивэктомия с установкой пародонтального тампона на одну неделю и полосканием 0,2% хлоргексидином два раза в день в течение двух недель после каждой операции.

Наша пациентка находится под постоянным клиническим наблюдением на предмет улучшения состояния ее пародонта, а также на предмет рецидива чрезмерного роста десен. Ей предстоит пройти ортодонтическое лечение по поводу неправильного прикуса. Вполне возможно, что ортодонтическое лечение может стимулировать рецидив у некоторых пациентов, препятствуя поддержанию гигиены пародонта и тем самым вызывая необходимость повторной операции после него. Однако после ортодонтического лечения правильная репозиция зубов и герметизация губ предотвращают дыхание ртом, которое в противном случае могло бы усугубить состояние.

1. Горлин Р.Дж., Пинборг Дж.Дж., Коэн М.М. мл. Синдромы головы и шеи. 2-е издание. Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 1976. С. 329–336. [Google Scholar]

2. Оикаринен К., Сало Т., Каар М.Л., Лахтела П., Альтонен М. Наследственный фиброматоз десен, связанный с дефицитом гормона роста. Br J Oral Maxillofac Surg. 1990 окт; 28 (5): 335–339. [PubMed] [Google Scholar]

3. Bozzo L, de Almedia OP, Scully C, Aldred MJ. Наследственный фиброматоз десен: отчет о обширной родословной четырех поколений. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1994 октября; 78 (4): 452–454. [PubMed] [Google Scholar]

4. Gunhan O, Gardner DG, Bostanci H, Gunhan M. Семейный фиброматоз десен с необычными гистологическими данными. J Пародонтология. 1995 ноябрь; 66 (11): 1008–1011. [PubMed] [Google Scholar]

5. Breen GH, Addante R, Black CC. Раннее начало наследственного фиброматоза десен у 28-месячного ребенка. Педиатр Дент. 2009 г., июль-август; 31 (4): 286–288. [PubMed] [Google Scholar]

6. Паппачан Б., Нараян Дж. В., Наяк А. Идиопатический фиброматоз десен — запущенный случай. Indian J Radiologic Imaging. 2002;12(3):335–338. [Академия Google]

7. Андерсон Дж., Канлифф В.Дж., Робертс Д.Ф., Клоуз Х. Наследственный фиброматоз десен. Br Med J. 1969 Jul; 3 (5664): 218–219. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Hart TC, Zhang Y, Gorry MC, Hart PS, Cooper M, Marazita ML, Marks JM, Cortelli JR, Pallos D. Мутация в SOS-1 Ген вызывает наследственный фиброматоз десен. Тип 1. Am J Hum Genet. 2002 г., апрель; 70 (4): 943–954. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Hart TC, Pallos D, Bozzo L, Almeida OP, Marazita ML, O’Connell JR, Cortelli JR. Доказательства генетической гетерогенности наследственного фиброматоза десен. Джей Дент Рез. 2000 окт; 79(10): 1758–1764. [PubMed] [Google Scholar]

10. Xiao S, Bu L, Zhu L, Zheng G, Yang M, Qian M, Hu L, Liu J, Zhao G, Kong X. Новый очаг наследственного фиброматоза десен (GINGF2 ) соответствует 5 q13-q22. Геномика. 2001 г., июнь; 74 (2): 180–185. [PubMed] [Google Scholar]

11. Shashi V, Pallos D, Pettenati MJ, Cortelli JR, Fryns JP, von Kap-Herr C, Hart TC. Генетическая гетерогенность фиброматоза десен по хромосоме 2p. J Med Genet. 1999 г., сен; 36 (9): 683–686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. Meng L, Ye X, Fan M, Xiong X, Von den Hoff JW, Bian Z. Кератиноциты модифицируют метаболизм фибробластов при наследственном фиброматозе десен. Arch Oral Biol. 2008 ноябрь; 53 (11): 1050–1057. [PubMed] [Google Scholar]

13. Типтон Д.А., Хауэлл К.Дж., Даббус М.К. Увеличение пролиферации, продукции коллагена и фибронектина фибробластами наследственного фиброматоза десен. J Пародонтол. 1997 г., июнь; 68 (6): 524–530. [PubMed] [Google Scholar]

14. Bittencourt LP, Campos V, Moliterno LF, Ribeiro DP, Sampaoi RK. Наследственный фиброматоз десен: обзор литературы и клинический случай. Квинтэссенция Инт. 2000 июнь; 31 (6): 415–418. [PubMed] [Академия Google]

15. Флетчер Дж.П. Аномалии десен генетического происхождения. Предварительное сообщение со специальной ссылкой на наследственный генерализованный фиброматоз десен.

Ваш комментарий будет первым

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *