Для реализации кариесогенных факторов необходим: Тест по Стоматологии (ИГА) с ответами по теме ‘терапевтическая стоматология. кариес и его осложнения у взрослых. кариес.’

Кариесология и стоматология | Шпаргалки Стоматология

Скачай Кариесология и стоматология и еще Шпаргалки в формате PDF Стоматология только на Docsity! 1 Патологический процесс твердых тканей зубов, развивающийся после их прорезывания, при котором происходят демеиерализация и протеолиз с последующим образованием дефекта под воздействием внешних и внутренних факторов: 1 Гипоплазия 2 Эрозия 3 Истирание +4 Кариес 5 Флюороз 2 Кариесрезистентность — это устойчивость к действию: 1 кислот 2 щелочей +3 кариесогенных факторов 4 абразивного фактора 5 температурных факторов 3 Для определения распространенности и интенсивности кариеса нужно знать: 1 CPITN 2 РМА 3 ИДЖ +4 КПУ 5 УИГ 4 Причины возникновения кариеса: + 1 кариесогенная флора, углеводы, низкая резистентность эмали 2 кислотоустойчивость эмали, белки, низкая резистентность эмали 3 легкоусвояемые углеводы, высокая резистентность эмали, жиры 4 высокая резистентность эмали, углеводы, кариесогенная флора 5 углеводы, органические кислоты, высокая резистентность эмали 5 Пелликула зуба образована: 1 коллагеном 2 кератином 3 скоплением микроорганизмов и углеводов +4 гликопротеидами слюны 5 полиненасыщенными жирными кислотами 6 Иммунные зоны зуба: 1. фиссуры и углубления на зубах 2. пришеечная треть видимой коронки зуба 3. жевательные поверхности зубов +4. бугры, экватор и вестибулярные поверхности зубов 5. небные и язычные поверхности зубов 7 Ведущая роль в развитии кариеса принадлежит: 1. Str.Salivaris +2. Str. Mutans 3. лактобациллы 4. Str. sangius 5. Str. aureus 8 Кариесрезистентность — это устойчивость к действию: 1. кислот +2. 1,0-1,5мм 3. 1,5-2,0 мм 4. 2,0-2,5мм 5. 2,5-3,0 мм 17 Классификация кариозных полостей по Блэку включает: 1. 3 класса 2. 4 класса +3. 5 классов 4. 6 классов 5. 7 классов 18 Наибольшее влияние на созревание эмали оказывает: +1. фтор 2. молибден 3. стронций 4. кальций 5. магний 19 Дополнительные методы обследования стоматологического больного на терапевтическом приеме: 1. расспрос 2. зондирование +3. рентгенография 4. пальпация 5. перкуссия 20 Детектор кариеса используется для выявления: 1. наружного слоя кариозного дентина 2. вторичного дентина +3. внутреннего слоя кариозного дентина 4. третичного дентина. 5. иррегулярного дентина 21 Протравливание (кондиционирование) дентина проводится для: 1. усиления бактерицидных свойств композитов 2. усиления краевого прилегания +3. удаления смазанного слоя 4. формирования гибридного слоя 5. реминерализации эмали 22 Дифференциальный диагноз среднего кариеса проводится с: 1. кариесом в стадии пятна 2. гипоплазией +3. глубоким кариесом 4. острым диффузным пульпитом , 5. острым периодонтитом 23 Элемент кариозной полости: 1. контактная поверхность 2. дентин +3. стенка 4. пришеечная область 5. эмаль 24 Критерием окончательного препарирования кариозной полости является: 1. наличие размягченного дентина на дне и стенках кариозной полости 2. наличие пигментированного дентина на дне и стенках кариозной полости 3. наличие светлого и плотного дентина на дне и стенках кариозной полости, окрашивающегося детектором кариеса +4. наличие светлого плотного дентина на дне и стенках кариозной полости без окрашивания детектором кариеса 5. наличие пигментированного дентина на стенках и размягченного дентина на дне кариозной полости 25 Дифференциальный диагноз бессимптомного течения среднего кариеса проводят с: 1. кариесом в стадии пятна 2. хроническим гранулематозным периодонтитом 3. деструктивной формой флюороза +4. хроническим фиброзным периодонтитом 5. местной гипоплазией 26 Гиперминерализация дентиииых канальцев при среднем кариесе определяется в зоне: 1. распада и деминерализации 2. тела поражения +3. прозрачного и интактного дентина 4. темной зоне 5. заместитительного дентина и изменений в пульпе 27 Патологическое воздействие на пульпу приводит к образованию: +1. третичного дентина 2. эмали 3. клеточного цемента 4. первичного и вторичного дентина 5. иррегулярного дентина 28 Вторичный кариес — это: 1. возобновление процесса при неполном удалении кариозного поражения +2. новые кариозные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченом зубе 3. средних размеров кариозная полость, заполненная пищевыми остатками, кариозным дентином 37 Кариес в стадии пятна характеризуется: 1. некрозом эмали 2. нарушением формирования эмали 3. поверхностной деминерализацией +4. подповерхностной деминерализацией 5. гиперминерализацией 38 Основой современной теории кариеса является: 1. физико-химическая теория 2. биологическая теория +3. химико-паразитарная теория 4. трофоневротическая теория 5. биохимическая 39 Для реализации кариесогенных факторов необходим: 1. фактор неожиданности взаимодействия +2. фактор длительности взаимодействия . 3. фактор внезапности взаимодействия 4. фактор кратковременности взаимодействия 5. фактор последовательности взаимодействия 40 Зубная бляшка начинает накапливаться после чистки зубов через: 1. 1час +2. 2 часа 3. 3 часа 4. 4 часа 5. 5 часов 41 Покрытие зубной бляшки мукоидным слоем защищает ее от: 1. удаления зубной щеткой +2. смывания водой 3. минерализации 4. удаления пищевым комком 5. механического удаления 42 Начальные повреждения эмали возникают при рН: 1. 3,5-4,5 +2. 4,5-5.5 3. 5,5-6,5 4. 6,5-7,5 5. 7,5-8,0 43 Кариозный процесс развивается при: 1. равновесии ре-и деминерализации +2. преобладании деминерализации 3. отсутствии реминерализации 4. дисминерализации 5. реминерализации 44 Потеря кальция в очаге кариозного пятна достигает: 1. 10-20% +2. 20-30% 3. 30-40% 4. 40-50% 5. 50-60% 45 Реминерализирующая терапия — это: 1. методика пломбирования 2. методика реставрации +3. методика искусственного насыщения эмали минерализующими компонентами 4. методика искусственного насыщения эмали органическими компонентами 5. методика устранения смазанного слоя 46 Снижение РН ротовой жидкости как основная причина возникновения кариеса, представлена теорией: 1. ЭнтинаД.Э. +2. Миллера В. 3. Лукомского И.Г. 4. Шарпенака А.Э. 5. Шатца А., Мартина Д. 47 Длительное взаимодействие кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов при низкой резистентности твердых тканей зубов приводит к развитию: 1. некариозных поражений +2. кариеса 3. заболеваний пародонта 4. заболеваний слизистой рта 5. дисбактериоза 48 Поддержание гомеостаза эмали происходит за счет: 1. кровеносных сосудов 2. нервов +3. гетероионного обмена с ротовой жидкостью 4. лимфатических сосудов 5. фторирования воды 49 Диагноз кариеса в стадии пятна ставят на основании: 1. зондирования поверхности пятна 2. ЭОД 3. рентгенодиагностики +4. высушивания и окрашивания пятна 5. реодентографии 50 Поверхностный кариес характеризуется наличием: 1. белого пятна +2. полости в пределах эмали 59 Переход дна кариозной полости к боковой стенке должен быть под углом в: 1. 40° 2. 60° +3. 90° 4. 110° 5. 120° 60 Форма препарирования кариозной полости I класса определяется: 1. материалом для постоянной пломбы +2. особенностями естественных углублений, в которых развивается кариес 3. медикаментозной обработкой 4. формой бора для препарирования 5. эмоциональным состоянием пациента 61 Скос эмали под 45° создается для: +1. увеличения адгезии и линии маскировки 2. обезболивания 3. уменьшения токсичности материала 4. устранения смазанного слоя 5. увеличения гидрофобности эмали 62 Наиболее грубые боры маркируются цветом: 1. красным 2. синим 3. зеленым +4. черным 5. белым 63 Для отделки пломб используют боры, маркированные цветом: 1. зеленым 2. красным 3. синим +4. белым 5. черным 64 Повязки и временные пломбы накладывают на срок: +1. 1—14 суток 2. 1 месяц 3. 2 месяца 4. полгода 5. год 65 Преимуществом искусственного дентина как временной пломбы является: 1. короткое рабочее время +2. простота использования 3. цветостойкость 4. недостаточная прочность к механическому воздействию 5. длительное рабочее время 66 Безболезненность при среднем кариесе объясняется: 1. некрозом пульпы 2. отсутствием чувствительной инервации в дентине +3. разрушением наиболее чувствительной зоны (эмалево- дентинного соединения) 4. воспалением пульпы 5. воспалением периодонта 67 ЭОД при глубоком кариесе (мкА): 1. 2-6 +2. 10-12 3. 15-20 4. 20-25 5. 25-30 68 Зона распада и деминерализации (I зона) при среднем кариесе характеризуется; +1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов 2. расширением и деформацией дентинных. канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом 69 II зона изменений твердых тканей зуба при среднем кариесе характеризуется: 1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов +2. расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом 70 III зона изменений твердых тканей зуба при среднем кариесе характеризуется: 77 Расстояние между излучателем света и пломбировочным материалом не более: +1. 5 мм 2. 10 мм 3. 15 мм 4. 20 мм 5. 25 мм 78 Недостаточное удаление некротизнрованиого дентина со дна и стенок 1. к случайному вскрытию полости зуба 2. облому стенки кариозной полости +3. рецидивирующему кариесу 4. некрозу пульпы 5. воспалению периодонта 79 Препарирование кариозной полости включает: 1. обезболивание, некрэктомию, финирование 2. обезболивание, расширение кариозной полости, некрэктомию 3. расширение кариозной полости, некрэктомию, финирование +4. раскрытие кариозной полости, некрэктомию, формирование дна и стен кариозной полости, финирование 5. обезболивание, некрэктомию 80 Пломбирование кариозных полостей возможно: 1. туннельным методом +2. сендвич-техникой 3. step bask 4. crown down 5. реминерализацией 81 Дли реставрации фронтальных зубов используют: 1. амальгаму 2. силикофосфатный цемент 3. силикатный цемент +4. композиты химического и светового отверждения 5. поликарбоксилатный цемент 82 Проницаемость эмали повышаетси под действием: 1. ультрафиолетового света 2. глюконата кальция 3. ремодента +4. зубного налета 5. возрастных изменений 83 Показания к применению стеклоиоиомерного цемента: 1. пломбирование кариозных полостей I класса 2. пломбирование кариозных полостей IV класса 3. пломбирование полостей II класса +4. пломбирование кариозных полостей III.V классов, эрозий и клиновидны дефектов 5. восстановление коронки зуба 84 Время удаления (смывания водой) кислотного геля: 1. 10 с 2. 20 с 3. 30 с 4. 40 с +5. соответствует времени протравливания 85 Необходимый ннструмент набора для пломбнровавия кариозных полостей II класса: 1. гладилка 2. штопфер 3. зонд +4. матрицедержатель 5. зеркало 86 Удалепне размягченного дентина кариозной полости производят: 1. алмазным бором со скоростью 400000 об/мин +2. экскаватором 3. шаровидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин 4. алмазным бором с белой маркировкой со скоростью вращения 100000 об/мин 5. обратноконусовидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин 87 Удаление плотного кариозного дентина производят: 1. алмазным бором со скоростью 400000 об/мин 2. экскаватором +3. шаровидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин 4. алмазным бором с белой маркировкой со скоростью вращения 4500 об/мин 5. обратноконусовидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин 88 Проницаемость эмали снижается под действием: 1. электрофореза 2. зубного налета 3. ультразвука 4. углеводистой пищи +5. возрастных изменений 89 Дифференциальный диагноз среднего кариеса проводитси с: 1. кариесом в стадии пятна 2. гипоплазией +3. глубоким кариесом

1) Cpitn

2)
РМА

3)
ИДЖ

4)
КПУ

5)
УИГ

004.
Причины возникновения кариеса:

****Ответ:
1

1)
кариесогенная флора, углеводы, низкая
резистентность эмали

2)
кислотоустойчивость эмали, белки, низкая
резистентность эмали

3)
легкоусвояемые углеводы, высокая
резистентность эмали, жиры

4)
высокая резистентность эмали, углеводы,
кариесогенная флора

5)
углеводы, органические кислоты, высокая
резистентность эмали

005.
Пелликула зуба образована:

****Ответ:
4

1)
коллагеном

2)
кератином

3)
скоплением микроорганизмов и углеводов

4)
гликопротеидами слюны

5)
полиненасыщенными жирными кислотами

006.
Иммунные зоны зуба:

****Ответ:
4

1)
фиссуры и углубления на зубах

2)
пришеечная треть видимой коронки зуба

3)
жевательные поверхности зубов

4)
бугры, экватор и вестибулярные поверхности
зубов

5)
небные и язычные поверхности зубов

007.
Ведущая роль в развитии кариеса
принадлежит:

****Ответ:
2

1)
Str.Salivaris

2)
Str. Mutans

3)
лактобациллы

4)
Str. sangius

5)
Str. aureus

008.
Кариесрезистентность — это устойчивость
к действию:

****Ответ:
3

1)
кислот

2)
щелочей

3)
кариесогенных факторов

4)
абразивного фактора

5)
температурных факторов

009.
Местные факторы, оказывающие влияние
на возникновение кариеса:

****Ответ:
2

1)
климатические условия

2)
изменение количества и качества ротовой
жидкости

3)
диета и Питьевая вода

4)
белковые пищевые остатки в полости рта

5)
наследственные и соматические заболевания

010.
Изменение химического состава эмали
при кариесе в стадии пятна сопровождается:

****Ответ:
2

1)
снижением микротвердости наружного
слоя эмали больше, чем подповерхностного

2)
снижением микротвердости наружного
слоя эмали меньше, чем подповерхностного

3)
одинаковым снижением микротвердости
наружного и подповерхностного слоев

4)
повышением микротвердости наружного
слоя больше, чем подповерхностного

5)
одинаковым повышением микротвердости
наружного и подповерхностного слоев

011.
Соотношение Са/Р в дентине:

****Ответ:
3

1)
1,55

2)
1,60

3)
1,67

4)
1,75 5) 2,0

012.
Разрушение кристаллов ГА происходит
при соотношении СА/Р:

****Ответ:
4

1)
1,67

2)
1,57 3) 4,53

4)
1,33 5) 1,25

013.
Методы диагностики кариеса в стадии
пятна основаны на:

****Ответ:
3

1)
стабильности эмали

2)
уменьшении проницаемости эмали

3)
увеличении проницаемости эмали

4)
изменении органической составляющей
свойств эмали

5)
изменении неорганической составляющей
эмали

014.
Дифференциальный диагноз поверхностного
кариеса проводится с:

****Ответ:
2

1)
гиперплазией

2)
эрозией твердых тканей

3)
глубоким кариесом

4)
острым пульпитом

5)
хроничеким фиброзным пульпитом

015.При
среднем кариесе в световом микроскопе
различаются:

****Ответ:
3

1)
прозрачная зона

2)
темная зона

3)
зона прозрачного и интактного дентина

4)
подповерхностной деминерализации

5)
тело поражения

016.
Особенности препарирования глубокой
кариозной полости:

****Ответ:
3

1)
формирование отвесных стенок

2)
формирование плоского дна

3)
формирование неровного дня в зависимости
от глубины поражения и топографии
полости зуба

4)
сохранение на дне полости деминерализованного,
размягченного дентина

5)
финирование краев эмали

017.
Размеры очага пигментации эмали,
требующего динамического наблюдения
и реминерализации:

****Ответ:
2

1)
0,5-1,0мм

2)
1,0-1,5мм

3)
1,5-2,0 мм

4)
2,0-2,5мм

5)
2,5-3,0 мм

018.
Классификация кариозных полостей по
Блэку включает:

****Ответ:
3

1)
3 класса

2)
4 класса

3)
5 классов

4)
6 классов

5)
7 классов

019.Наибольшее
влияние на созревание эмали оказывает:

****Ответ:
1

1)
фтор

2)
молибден

3)
стронций

4)
кальций

5)
магний

020.
Дополнительные методы обследования
стоматологического больного на
терапевтическом приеме:

****Ответ:
3

1)
расспрос

2)
зондирование

3)
рентгенография

4)
пальпация

5)
перкуссия

021.
Детектор кариеса используется для
выявления:

****Ответ:
3

1)
наружного слоя кариозного дентина

2)
вторичного дентина

3)
внутреннего слоя кариозного дентина

4)
третичного дентина.

5)
иррегулярного дентина

022.
Протравливание (кондиционирование)
дентина проводится для:

****Ответ:
3

1)
усиления бактерицидных свойств композитов

2)
усиления краевого прилегания

3)
удаления смазанного слоя

4)
формирования гибридного слоя

5)
реминерализации эмали

023.
Дифференциальный диагноз среднего
кариеса проводится с:

****Ответ:
3

1)
кариесом в стадии пятна

2)
гипоплазией

3)
глубоким кариесом

4)
острым диффузным пульпитом ,

5)
острым периодонтитом

024.
Элемент кариозной полости:

****Ответ:
3

1)
контактная поверхность

2)
дентин

3)
стенка

4)
пришеечная область

5)
эмаль

025.
Критерием окончательного препарирования
кариозной полости является:

****Ответ:
4

1)
наличие размягченного дентина на дне
и стенках кариозной полости

2)
наличие пигментированного дентина на
дне и стенках кариозной полости

3)
наличие светлого и плотного дентина на
дне и стенках кариозной полости,
окрашивающегося детектором кариеса

4)
наличие светлого плотного дентина на
дне и стенках кариозной полости без
окрашивания детектором кариеса

5)
наличие пигментированного дентина на
стенках и размягченного дентина на дне
кариозной полости

026.
Дифференциальный диагноз бессимптомного
течения среднего кариеса проводят с:

****Ответ:
4

1)
кариесом в стадии пятна

2)
хроническим гранулематозным периодонтитом

3)
деструктивной формой флюороза

4)
хроническим фиброзным периодонтитом

5)
местной гипоплазией

027.
Гиперминерализация дентиииых канальцев
при среднем кариесе определяется в
зоне:

****Ответ:
3

1)
распада и деминерализации

2)
тела поражения

3)
прозрачного и интактного дентина

4)
темной зоне

5)
заместитительного дентина и изменений
в пульпе

028.
Патологическое воздействие на пульпу
приводит к образованию:

****Ответ:
1

1)
третичного дентина

2)
эмали

3)
клеточного цемента

4)
первичного и вторичного дентина

5)
иррегулярного дентина

029.
Вторичный кариес — это:

****Ответ:
2

1)
возобновление процесса при неполном
удалении кариозного поражения

2)
новые кариозные поражения, развивающиеся
рядом с пломбой в ранее леченом зубе

3)
средних размеров кариозная полость,
заполненная пищевыми остатками, кариозным
дентином

4)
обширная глубокая кариозная полость с
большим количеством размягченного
дентина

5)
кариозный процесс в постоянных зубах

030.
Рецидив кариеса — это:

****Ответ:
1

1)
возобновление процесса при неполном
удалении кариозного поражения

2)
новые кариозные поражения, развивающиеся
рядом с пломбой в ранее леченом зубе

3)
средних размеров кариозная полость,
заполненная пищевыми остатками, кариозным
дентином

4)
обширная глубокая кариозная полость с
большим количеством размягченного
дентина

5)
кариозный процесс в постоянных зубах

031.
Дифференциальный диагноз кариеса в
стадии пятна проводят с:

****Ответ:
4

1)
острым диффузным пульпитом

2)
эрозией эмали

3)
острым очаговым пульпитом

4)
флюорозом и гипоплазией ‘

5)
глубоким кариесом

032.
Дифференциальный диагноз глубокого
кариеса проводят с:

****Ответ:
4

1)
кариесом в стадии пятна

2)
хроническим гранулематозным периодонтитом

3)
деструктивной формой флюороза

4)
хроническим фиброзным пульпитом

5)
гипоплазией

033.
Заполненные бактериями, расширенные
дентинные трубочки при среднем кариесе
определяются в зоне:

****Ответ:
1

1)
распада и деминерализации

2)
тела поражения

3)
прозрачного и интактного дентина

4)
темной зоне

5)
теле поражения

034.
Элемент кариозной полости, обращенный
к пульпе:

****Ответ:
1

1)
дно

2)
дентин

3)
стенка

4)
край

5)
цемент

035.
Основным минерализующим защитным
фактором ротовой жидкости является:

****Ответ:
1

1)
слюна, пересыщенная ионами кальция и
фосфора

2)
пелликула

3)
бикарбонатный буфер в слюне

4)
повышение вязкости ротовой жидкости

5)
снижение вязкости ротовой жидкости

036.
Общие факторы, оказывающие влияние на
возникновение кариеса:

****Ответ:
2

1)
зубная бляшка

2)
диета и питьевая вода

3)
углеводистые пищевые остатки в полости
рта

4)
полноценная структура и химический
состав твердых тканей зуба

5)
белковые пищевые остатки в полости рта

037.
Поляризационная микроскопия выделяет
при кариесе в стадии пятна очаг в виде:

****Ответ:
4

1)
овала

2)
круга

3)
трапеции

4)
треугольника

5)
прямоугольника

038.Кариес
в стадии пятна характеризуется:

****Ответ:
4

1)
некрозом эмали

2)
нарушением формирования эмали

3)
поверхностной деминерализацией

4)
подповерхностной деминерализацией

5)
гиперминерализацией

039.
Основой современной теории кариеса
является:

****Ответ:
3

1)
физико-химическая теория

2)
биологическая теория

3)
химико-паразитарная теория

4)
трофоневротическая теория

5)
биохимическая

040.
Для реализации кариесогенных факторов
необходим:

****Ответ:
2

1)
фактор неожиданности взаимодействия

2)
фактор длительности взаимодействия .

3)
фактор внезапности взаимодействия

4)
фактор кратковременности взаимодействия

5)
фактор последовательности взаимодействия

041. Зубная
бляшка начинает накапливаться после
чистки зубов через:

****Ответ:
2

1)
1час

2)
2 часа

3)
3 часа

4)
4 часа

5)
5 часов

042.
Покрытие зубной бляшки мукоидным слоем
защищает ее от:

****Ответ:
2

1)
удаления зубной щеткой

2)
смывания водой

3)
минерализации

4)
удаления пищевым комком

5)
механического удаления

043.
Начальные повреждения эмали возникают
при рН:

****Ответ:
2

1)
3,5-4,5

2)
4,5-5.5

3)
5,5-6,5

4)
6,5-7,5

5)
7,5-8,0

044.
Кариозный процесс развивается при:

****Ответ:
2

1)
равновесии ре-и деминерализации

2)
преобладании деминерализации

3)
отсутствии реминерализации

4)
дисминерализации

5)
реминерализации

045.Химия
процесса деминерализации для эмали,
дентина и цемента корня:

****Ответ:
1

1)
одинакова

2)
не одинакова

046.
Потеря кальция в очаге кариозного пятна
достигает:

****Ответ:
2

1)
10-20%

2)
20-30%

3)
30-40%

4)
40-50%

5)
50-60%

047.
Реминерализирующая терапия — это:

****Ответ:
3

1)
методика пломбирования

2)
методика реставрации

3)
методика искусственного насыщения
эмали минерализующими компонентами

4)
методика искусственного насыщения
эмали органическими компонентами

5)
методика устранения смазанного слоя

048.
Снижение РН ротовой жидкости как основная
причина возникновения кариеса,
представлена теорией:

****Ответ:
2

1)
ЭнтинаД.Э.

2)
Миллера В.

3)
Лукомского И.Г.

4)
Шарпенака А.Э.

5)
Шатца А., Мартина Д.

049.
Длительное взаимодействие кариесогенной
флоры, легкоусвояемых углеводов при
низкой резистентности твердых тканей
зубов приводит к развитию:

****Ответ:
2

1)
некариозных поражений

2)
кариеса

3)
заболеваний пародонта

4)
заболеваний слизистой рта

5)
дисбактериоза

050.
Поддержание гомеостаза эмали происходит
за счет:

****Ответ:
3

1)
кровеносных сосудов

2)
нервов

3)
гетероионного обмена с ротовой жидкостью

4)
лимфатических сосудов

5)
фторирования воды

051.
Диагноз кариеса в стадии пятна ставят
на основании:

****Ответ:
4

1)
зондирования поверхности пятна

2)
ЭОД

3)
рентгенодиагностики

4)
высушивания и окрашивания пятна

5)
реодентографии

052.
Поверхностный кариес характеризуется
наличием:

****Ответ:
2

1)
белого пятна

2)
полости в пределах эмали

3)
полости средних размеров

4)
глубокой кариозной полости

5)
пигментированного пятна

053.
Средний кариес (caries media) характеризуется
наличием:

****Ответ:
3

1)
пигментированного пятна

2)
кариозной полости в пределах эмали

3)
кариозной полости средних размеров в
эмали и дентине

4)
глубокой кариозной полости

5)
белого пятна

054.
Диагноз «глубокий кариес» соответствует
диагнозу по МКБ-10:

****Ответ:
4

1)
кариес эмали

2)
кариес дентина

3)
кариес цемента

4)
гиперемия пульпы

5)
рецидивирующий кариес

055.
Препарирование кариозной полости II
класса без выведения на жевательную
поверхность проводится в случае
расположения кариозной полости:

****Ответ:
1

1)
ниже экватора зуба при хорошем доступе

2)
выше экватора при отсутствии доступа

3)
ниже экватора при отсутствии доступа

4)
выше экватора при хорошем доступе

5)
выше и ниже экватора при хорошем доступе

056.
Тоннельный способ препарирования
кариозной полости II класса позволяет:

****Ответ:
2

1)
формировать контактный пункт

2)
сохранить существующий естественный
контактный пункт

3)
сохранить жевательную поверхность

4)
сохранить биологию пульпы

5)
сохранить контактную поверхность
соседнего зуба

057.
Лечение глубокого кариеса включает
этап:

****Ответ:
3

1)
препарирования кариозной полости

2)
медикаментозной обработки

3)
наложения лечебной прокладки

4)
наложения постоянной пломбы

5)
кондиционирования дентина

058.
Основными компонентами реминерализующей
терапии являются:

****Ответ:
3

1)
натрий, магний

2)
йод, бром

3)
кальций, фтор

4)
железо, стронций

5)
серебро, золото

059.
Автор реминерализующей терапии кариеса
в стадии пятна методом глубокого
фторирования:

****Ответ:
4

1)
Боровский Е.В.

2)
Леус П.А.

3)
Альбрехт Н.

4)
КнаппвостА.

5)
Лукомский И.Г.

060.
Эффективность реминерализующей терапии
зависит от:

****Ответ:
2

1)
пола пациента /

Оценка кариесогенных бактерий — PMC

1. Keyes PH. Последние достижения в исследованиях кариеса зубов. Инт Дент Дж. 1962; 12: 443–464. [Google Scholar]

2. Марш П. Роль хемостатов в оценке антимикробных агентов для использования в стоматологических продуктах. Микробиол Экол Дис. 1993; 6: 147–149. [Google Scholar]

3. Хамада С., Slade HD. Биология, иммунология и кариесогенность Streptococcus mutans. Microbiol Rev. 1973;44:331–384. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Loesche WJ. Роль Streptococcus mutans в развитии кариеса у человека. Microbiol Rev. 1986; 50:353–380. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5. Ханада Н. Современное понимание причины кариеса зубов. Jpn J Infect Dis. 2000; 53:1–5. [PubMed] [Google Scholar]

6. Hamada S, Koga T, Ooshima T. Факторы вирулентности Streptococcus mutans и профилактика кариеса. Джей Дент Рез. 1984; 63: 407–411. [PubMed] [Google Scholar]

7. Бендер Г.Р., Саттон С.В.В., Маркиз Р.Э. Кислотная толерантность, протонная проницаемость и мембранные АТФазы оральных стрептококков. Заразить иммун. 1986;53:331–338. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Krasse B, Jordan HV, Edwardsson S, Svenson I, Trell L. Возникновение некоторых стрептококков, вызывающих кариес, в материале зубного налета человека — со специальной ссылкой к частоте и активности кариеса. Arch Oral Biol. 1968; 13: 911–918. [PubMed] [Google Scholar]

9. Hardie JM, Thomason PL, South RJ, et al. Продольное эпидемиологическое исследование зубного налета и развития кариеса: промежуточные результаты через два года. Джей Дент Рез. 1977;56:90–98. [PubMed] [Google Scholar]

10. Jordan HV, Englander HR, Engler WO, Kulczyk S. Наблюдения за имплантацией и передачей Streptococcus mutans у людей. Джей Дент Рез. 1972; 51: 515–518. [PubMed] [Google Scholar]

11. Gold OG, Jordan HV, van Houte J. Селективная среда для Streptococcus mutans. Arch Oral Biol. 1973; 18: 1357–1364. [PubMed] [Google Scholar]

12. Loesche WJ, Staffon LH. Продольное исследование роли Streptococcus mutans в распаде щелей человека. Заразить иммун. 1979;26:498–507. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Russell JI, MacFarlene TW, Aitchison TC, Stephen KW, Burchell CK. Распространенность кариеса и тесты активности микробиологического и слюнного кариеса у шотландских подростков. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1990;18:120–125. [PubMed] [Google Scholar]

14. de Soet JJ, van Dalen PJ, Applemelk BJ, de Graaff J. Идентификация Streptococcus sobrinus с помощью моноклональных антител. Дж. Клин Микробиол. 1987; 25: 2285–2288. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. de Soet JJ, van Dalen PJ, Pavicic MJ, de Graaff J. Подсчет мутантных стрептококков в клинических образцах с использованием моноклональных антител. Дж. Клин Микробиол. 1990; 28: 2467–2472. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Kneist S, Heinrich WR, Laurish L. Оценка нового теста на риск кариеса. Независимая стоматология. 1999: 76–84. [Google Scholar]

17. Li YH, Lau PC, Lee JH, Ellen RP, Cvitkovitch DG. Естественная генетическая трансформация Streptococcus mutans, растущего в биопленках. J Бактериол. 2001;183:897–908. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Лоренц М.Г., Вакернагель В. Бактериальный перенос генов путем естественной генетической трансформации в окружающей среде. Microbiol Rev. 1994; 58:563–602. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Ида Х., Ханада Н., Сато Т., Йошикава Э. Клиническая биология мутантных стрептококков. Книга квинтэссенции (Токио) 2003: 82–89. [Google Scholar]

20. Oho T, Yamashita Y, Shimazaki Y, Kushiyama M, Koga T. Простое и быстрое обнаружение Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus в слюне человека с помощью полимеразной цепной реакции. Оральный микробиол иммунол. 2000; 15: 258–262. [PubMed] [Академия Google]

21. Широза Т., Уэда С., Курамицу Х.К. Анализ последовательности гена gtfB из Streptococcus mutans. J Бактериол. 1987; 169:4263–4270. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Алалууса С., Клеемола-Куджала Э., Гронроос Л., Эвалахти М. Тесты, связанные с кариесом слюны, как предикторы будущего прироста кариеса у подростков. Трехлетнее лонгитюдное исследование. Оральный микробиол иммунол. 1990; 5: 77–81. [PubMed] [Google Scholar]

23. Рассел Д.И., Макфарлейн Т.В., Эйтчисон Т.С., Стивен К.Е., Берчелл К.К. Прогноз прироста кариеса у шотландских подростков. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1991;19:74–77. [PubMed] [Google Scholar]

24. Салливан А., Шредер У. Систематический анализ состояния десен и параметров слюны как предикторов кариеса в возрасте от 5 до 7 лет. Scand J Dent Res. 1989; 97: 25–32. [PubMed] [Google Scholar]

25. Wilson RF, Ashley FP. Выявление риска развития кариеса у школьников: буферная способность слюны и количество бактерий, потребление сахара и опыт кариеса как предикторы 2-летнего и 3-летнего прироста кариеса. Бр Дент Дж. 1989; 167: 99–102. [PubMed] [Академия Google]

26. Buischi YAP, Axelsson P, Barbosa MF, Mayer M, Carmen M, de Oliviera L. Слюнный S. mutans и распространенность кариеса у бразильских школьников. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1989; 17:20–30. [PubMed] [Google Scholar]

27. Эмильсон К.Г., Крассе Б. Поддержка и последствия гипотезы о специфических зубных налетах. Scand J Dent Res. 1985; 93: 96–104. [PubMed] [Google Scholar]

28. Kohler B, Andreen I, Jonsson B. Чем раньше колонизация мутантными стрептококками, тем выше распространенность кариеса в 4-летнем возрасте. Оральный микробиол иммунол. 1988;3:14–17. [PubMed] [Google Scholar]

29. Roeters FJ, van der Hoeven JS, Burgersdijk RC, Schaeken MJ. Лактобациллы, мутантные стрептококки и кариес зубов: продольное исследование у детей от 2 лет до 5 лет. Кариес Рез. 1995; 29: 272–279. [PubMed] [Google Scholar]

30. Berkowitz RJ. Причины, лечение и профилактика раннего детского кариеса: микробиологическая перспектива. J Can Dent Assoc. 2003; 69: 304–307. [PubMed] [Google Scholar]

31. Jordan HV. Культуральные методы идентификации и количественного определения Streptococcus mutans и лактобацилл в пробах полости рта. Оральный микробиол иммунол. 1986;1:23–27. [PubMed] [Google Scholar]

32. de Soet JJ, van Loveren C, Lammens AJ, et al. Различия в кариесогенности между свежими изолятами Streptococcus sobrinus и Streptococcus mutans. Кариес Рез. 1991; 25: 116–122. [PubMed] [Google Scholar]

33. Babaahmady KG, Challacombe SJ, Marsh PD, Newman HN. Экологическое исследование Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus и Lactobacillus spp. на субсайтах от апроксимальных зубных отложений у детей. Кариес Рез. 1998; 32:51–58. [PubMed] [Академия Google]

34. Хиросе Х., Хиросе К., Исогай Э., Миура Х., Уэда И. Тесная связь между Streptococcus sobrinus в слюне маленьких детей и приростом кариеса на гладких поверхностях. Кариес Рез. 1993; 27: 292–297. [PubMed] [Google Scholar]

35. Okada T, Tomita Y, Namiki Y, et al. Видовой состав стрептококков mutans, выделенных у восприимчивых и свободных от кариеса студентов. Джей Дент Рез. 1995;74(спецвыпуск):501. [Google Scholar]

36. Erickson PR, McClintock KL, Green N, LaFleur J. Оценка риска кариеса, связанного с детскими смесями. Педиатр Дент. 1998;20:395–403. [PubMed] [Google Scholar]

37. Ramos-Gomez FJ, Weintraub JA, Gansky SA, Hoover CI, Featherstone JD. Бактериальные, поведенческие и экологические факторы, связанные с кариесом в раннем детстве. J Clin Pediatr Dent. 2002; 26: 165–173. [PubMed] [Google Scholar]

38. Linke HA. Новый метод выделения Streptococcus mutans и его дифференциации от других оральных стрептококков. Дж. Клин Микробиол. 1977; 5: 604–609. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Хирасава М., Киёно Х., Сиота Т. и др. Вирулентность Streptococcus mutans: восстановление патогенеза дефектного по глюкозилтрансферазе мутанта (С4) Infect Immun. 1980; 27: 915–921. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Takada K, Wyszomirska J, Shiota T. Серологическая характеристика полисахарида Streptococcus mutans серотипа g и его форм с различной молекулярной массой. Заразить иммун. 1984; 45: 464–469. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Schaeken MJ, van der Hoeven JS, Franken HC. Сравнительное выделение Streptococcus mutans на пяти средах выделения, включая новую простую селективную среду. Джей Дент Рез. 1986;65:906–908. [PubMed] [Google Scholar]

42. Игараси Т., Ямамото А., Гото Н. Прямое обнаружение Streptococcus mutans в зубном налете человека с помощью полимеразной цепной реакции. Оральный микробиол иммунол. 1996; 11: 294–298. [PubMed] [Google Scholar]

43. Shiroza T, Shinozaki N, Watanabe T, Ikemi T, Fukushima K, Abiko Y. Быстрое выделение хромосомной ДНК из оральных стрептококков и анализ полиморфизма длины рестрикционных фрагментов, ориентированный на полимеразную цепную реакцию, для генетическая гетерогенность. Оральный микробиол иммунол. 1998;13:11–16. [PubMed] [Google Scholar]

44. Хирасава М., Такада К. Восприимчивость Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus к ингибиторам клеточной стенки и разработка новой селективной среды для S. sobrinus . Кариес Рез. 2002; 36: 155–160. [PubMed] [Google Scholar]

45. Дженсен Б., Брэттхолл Д. Новый метод оценки стрептококков Mutans в слюне человека. Джей Дент Рез. 1989; 68: 468–471. [PubMed] [Google Scholar]

46. Уэйд В.Г., Олдред М.Дж., Уокер Д.М. Улучшенная среда для выделения Streptococcus mutans. J Med Microbiol. 1986;22:319–323. [PubMed] [Google Scholar]

47. Klock B, Krasse B. Сравнение различных методов прогнозирования активности кариеса. Scand J Dent Res. 1979; 87: 129–139. [PubMed] [Google Scholar]

48. Zickert I, Emilson CG, Krasse B. Эффект профилактики кариеса у детей, сильно зараженных бактерией Streptococcus mutans. Arch Oral Biol. 1982; 27: 861–868. [PubMed] [Google Scholar]

49. Канеко Н., Миядзаки Х. Клиническая биология мутантных стрептококков. Книга квинтэссенции (Токио) 2003: 90–97. [Google Scholar]

Питание и здоровье полости рта | Американская стоматологическая ассоциация

Кариес зубов является наиболее распространенным заболеванием во всем мире. Термин кариес зубов может использоваться для описания как патологического процесса, так и полостных или некавитационных поражений, которые образуются в результате патологического процесса. 5 Процесс кариеса опосредуется биопленками, сахарозависимым, многофакторным и динамичным при поэтапной деминерализации и реминерализации твердых тканей зуба. 6

Связь между кариесом и углеводами достаточно хорошо изучена; твердые ткани зубов деминерализуются кислыми побочными продуктами, продуцируемыми бактериями в биопленке (зубном налете) в результате ферментации пищевых углеводов. 6 В частности, происходит быстрое падение pH (до 5,5 или ниже) в зубной биопленке после приема углеводов. Этот более низкий pH может также повлиять на баланс микробов в биопленке, так что будет более высокая доля кислых видов биопленки, усугубляющих деминерализацию зубов. 7 Таким образом, потребление углеводов является важным фактором питания в развитии кариеса.

Для получения дополнительной информации о кариесе посетите страницу ADA Oral Health Topics, посвященную оценке риска кариеса и управлению им.

Типы углеводов

Взаимосвязь между углеводами и кариесом зубов зависит от типа потребляемых углеводов (сахара или крахмала), поскольку кариесогенный потенциал (т. е. содействие развитию кариеса) данного углевода зависит от того, как эффективно он может метаболизироваться бактериями, которые его ферментируют. 8 В частности, сахар считается наиболее важным фактором развития кариеса. Термин «свободный сахар» включает в себя все сахара, добавляемые в пищу/напитки, а также природные сахара, содержащиеся во фруктовых соках и концентратах, меде и натуральных сиропах. В совокупности природные и свободные сахара (например, сахароза, глюкоза, фруктоза) считаются первичными необходимыми факторами развития кариеса. 8 Сахароза, дисахарид глюкозы и фруктозы, является наиболее кариесогенным сахаром. 8 Сахароза действует как субстрат для синтеза внутри- и внеклеточных полисахаридов зубного налета. 8-10 Кроме того, было показано, что зубной налет, образующийся в присутствии сахарозы, имеет более низкие концентрации кальция, неорганического фосфата и фтора, ионов, необходимых для реминерализации эмали и дентина. 10, 11 Сахароза и входящие в ее состав моносахариды, глюкоза и фруктоза, также более кариесогенны, чем крахмалы, поскольку они быстрее вступают в гликолитический путь и приводят к более выраженному снижению рН. 12 Хотя лактоза также является сахаром, она менее кариесогенна, чем сахароза, фруктоза и глюкоза, поскольку ее ферментация приводит к меньшему падению pH. 9, 13

Количество/частота потребления сахара

Помимо типа потребляемого сахара, его количество может влиять на развитие кариеса. Систематический обзор 2014 года, посвященный изучению влияния потребления свободного сахара на кариес зубов, выявил постоянную связь между потреблением свободного сахара и развитием кариеса; более высокая заболеваемость кариесом была обнаружена среди населения, где потребление свободного сахара превышало 10% от общего потребления энергии, по сравнению с теми, у кого потребление свободного сахара составляло менее 10%. 14 Этот систематический обзор информирует рекомендации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по потреблению сахара, в которых рекомендуется, чтобы свободные сахара составляли менее 10% от общего потребления энергии с дальнейшим снижением до менее 5%. 15

Частота потребления свободных сахаров также может играть роль в развитии кариеса. Было высказано предположение, что повышенная частота потребления сахара и дополнительные перекусы между приемами пищи более важны для прогнозирования риска кариеса, чем общее потребление сахара. 16-18 Возможное обоснование этой концепции заключается в том, что для снижения pH после приема сахара требуется примерно 30 минут, поэтому дополнительное потребление сахара в течение этого 30-минутного периода менее вредно, чем дополнительное потребление через 30 минут. 16 Однако трудно определить относительный вклад количества сахара и частоты потребления сахара в риск кариеса зубов, учитывая, что эти два фактора тесно взаимосвязаны. 16, 19

Недавние систематические обзоры и рекомендации, упомянутые выше 14, 15, 20 представляют данные, подтверждающие связь между потреблением сахара и/или перекусами и развитием кариеса. Хотя это и не является доказательством причинно-следственной связи, эти обзоры согласуются в своих выводах о том, что повышенное потребление свободного сахара связано с повышенным риском развития кариеса.

В настоящее время проводятся исследования по определению стратегий по снижению потребления сахаросодержащих напитков (SSB), поскольку они вносят значительный вклад в потребление свободного сахара. Налог на SSB — это одна из предпринятых попыток; исследования показывают, что налогообложение SSB может снизить потребление SSB, заболеваемость кариесом и расходы, связанные с кариесом. Хотя общественное признание и эффективность этой стратегии до сих пор неясны, отчет 2019 г.Систематический обзор и метаанализ 21 показали, что эквивалент 10% налога на SSB был связан со средним снижением покупки и потребления SSB на 10,0%. 21-23 Помимо вмешательств, эффективных на популяционном уровне, существует потребность в высококачественных оценках долгосрочных исследований эффективности. 24

Ранний детский кариес (ECC) — это наличие одной или нескольких разрушенных, отсутствующих или запломбированных поверхностей зубов у детей в возрасте до 6 лет. 25 ECC ранее назывался «распадом зубов из детской бутылочки» и в основном возникает из-за длительного воздействия на эмаль подслащенных жидкостей, вызывающих кариес у маленьких детей. Чтобы решить проблему ECC, как Академия питания и диетологии, так и Американская академия педиатрии публикуют рекомендации, ограничивающие потребление фруктовых соков младенцами и детьми младшего возраста. 25, 26

Ограниченный доход или доступ к еде может отрицательно сказаться на потреблении фруктов и овощей, нежирного мяса, цельнозерновых и молочных продуктов. Неадекватное потребление богатых питательными веществами продуктов в сочетании с более низким уровнем грамотности в вопросах здоровья и ограниченным доступом к уходу за полостью рта может привести к повышенному риску кариеса и других заболеваний полости рта среди малообеспеченных слоев населения. 25

Предполагается, что такие продукты, как молоко и молочные продукты, яблоки, клюква, чай и продукты с высоким содержанием клетчатки, обладают кариостатическими свойствами (т. е. препятствуют развитию кариеса), хотя требуется более тщательное исследование. 27 Было высказано предположение, что кальций в молочных продуктах компенсирует некоторые кариесогенные свойства лактозы, ограничивая недостаточное насыщение эмали во время ацидогенеза. Как упоминалось выше, ферментация лактозы также приводит к меньшему снижению pH по сравнению с другими простыми сахарами. Данные исследований, изучающих связь между потреблением молока и кариесом, показывают, что потребление молока не увеличивает риск развития кариеса, а может даже снизить его. 28

Некоторые исследования показывают, что сахароспирты, такие как ксилит и сорбит, используемые в жевательных резинках и в качестве искусственных подсластителей, могут оказывать кариостатическое действие, но общие результаты неоднозначны. Предполагаемые механизмы, с помощью которых ксилит может снижать риск развития кариеса, включают простую замену ферментируемых углеводов, 29 снижение ацидогенного потенциала, 30 ингибирование роста Streptococcus mutans (бактерии зубного налета, способствующие деминерализации зубов) 31 или просто увеличение слюноотделения (особенно в случае жевательных резинок без сахара). 32, 33 Несмотря на то, что жевательная резинка без сахара имеет право на получение Знака соответствия ADA, у ADA нет политики использования ксилита для профилактики кариеса. В отчете группы экспертов Совета по научным вопросам о нефторсодержащих кариеспрофилактических средствах сделан вывод о том, что доказательства пользы ксилита в качестве дополнительной терапии у детей и взрослых с высоким риском развития кариеса имеют низкое качество. 34 Для получения дополнительной информации о жевательной резинке посетите страницу ADA, посвященную вопросам здоровья полости рта.

Ваш комментарий будет первым

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *